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李劲梁: 作品数：16 被引量：33H指数：3; 供职机构：北京大学第三医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划军队科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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基因芯片技术在心血管研究中的应用被引量：1: 2001年; DNA chip, as a new approach to scanning the gene expression profiling, has become popular in medical research. Due to its capacity of high-throughput detection for gene expression, it is especially useful in cardiovascular disease research, in which many factors are involved and a large scale of gene expression may change. In this review the application of DNA chips to cardiovascular research and its progress as well as shortcoming are covered.; 李劲梁李平张幼怡; 关键词：基因表达心血管系统基因芯片

蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流被引量：2: 2003年; 目的　探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法　采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果　HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论　hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控。; 丘钦英杨晓茹贺华李劲梁王雪融关永源; 关键词：蛋白质酪氨酸激酶氯通道染料木黄酮

大鼠成长期左心室基因表达谱的变化被引量：2: 2003年; 为观察大鼠发育成熟过程中心脏生长与其基因表达谱变化的关系 ,应用超声心动术检测 8、10、12周龄Wistar大鼠的心脏结构和功能指标 ,应用cDNA基因芯片技术观察心脏基因表达水平的变化。大鼠从 8周龄生长至12周龄 ,体重增加约 45 7% ( 2 87± 13 gvs 197± 10g) ,前 2周和后 2周增加幅度相近。心脏左心室重量和室壁厚度分别增加约 2 7 7% ( 0 60± 0 0 3 gvs 0 47± 0 0 2 g)和 2 3 6% ( 2 0 4± 0 0 4mmvs 1 65± 0 13mm) ,前 2周增加幅度明显大于后 2周。基因表达谱的改变涉及细胞结构、代谢、氧化应激及信号转导等多方面的基因。 10周龄和 8周龄大鼠比较 ,变化的基因多数上调 ;12周龄和 10周龄大鼠比较 ,基因表达谱基本又返转至 8周龄水平。结果表明 ,大鼠在成长期的 4周内 ( 8- 12周龄 ) 。; 李平李劲梁候嵘韩启德张幼怡; 关键词：生理学基因表达基因芯片心脏

不同剂量洛沙坦对心肌肥厚基因表达谱变化的影响: 目的:观察洛沙坦对心肌肥厚时基因表达谱变化的影响。方法:肾上腹主动脉缩窄复制大鼠心肌肥厚模型,术后一天起,大鼠随机分组,腹腔注射给予5或30mg/kg·d的洛沙坦。两周后,超声心动图检测大鼠心脏结构和功能,颈动脉插管测定...; 李平李劲梁冯新恒李昭屏韩启德张幼怡; 文献传递

呋塞米对α_1肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响被引量：3: 2000年; 目的　探讨Cl-通道开放在不同α1肾上腺素受体亚型引起的Ca2 +内流中的作用。方法　采用Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ,观察Cl-通道阻断剂呋塞米 ,钙通道阻断剂SK&F96 36 5和硝苯地平对不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A、α1B AR)引起的Ca2 +内流的影响 ,并加以比较。结果　 2 5 ,5和 10 μmol·L-1呋塞米呈浓度依赖性地抑制了α1A和α1B AR亚型引起的Ca2 +内流 ;对α1A AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 8 3 %± 6 1% ,2 3 8%±14 8%和 40 7%± 19 3% ,对α1B AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 12 0 %± 5 4% ,19 2 %± 4 9%和 31 9%±4 9%。α1A AR引起的Ca2 +内流被最大抑制浓度 ( 2 0 μmol·L-1)的SK&F96 36 5抑制后 ,不能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ;而α1B AR引起的Ca2 +内流被 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5抑制后 ,仍能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ,抑制率为 6 6 %± 3 2 %。结论　参与α1A和α1B AR引起的Ca2; 李劲梁关永源韩启德贺华丘钦英; 关键词：呋塞米 Α1肾上腺素受体亚型游离钙氯通道

大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白质的表达变化被引量：5: 2003年; 为观察大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白质表达水平的变化 ,实验用颈静脉输注去甲肾上腺素 (NE)和动静脉造瘘 (AVF)方法复制大鼠心肌重塑病理模型 ,采用超声心动术检测心脏结构和收缩功能。取病理模型大鼠左心室以及分离培养的成年大鼠心肌成纤维细胞 ,采用Westernblot技术检测Axin蛋白质的表达水平。结果观察到 ,在颈静脉输注NE 3d后 ,大鼠心脏发生向心性心肌肥厚和心肌纤维化 ,其左心室的Axin蛋白表达水平较对照组显著升高。A V造瘘术一周后引起大鼠离心性心肌肥厚 ,心肌无明显纤维化 ,心肌Axin表达量与对照相比无显著变化。在分离培养的成年大鼠心肌成纤维细胞 ,NE处理 2 4h能明显升高Axin蛋白的表达水平。上述结果表明 ,大鼠心脏有Axin蛋白质表达 ,NE致大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白表达显著增加。; 李平李劲梁尹峰闫洁冯新恒李昭屏韩启德张幼怡; 关键词：病理学心肌重塑去甲肾上腺素纤维化

去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞A7r5基因表达谱的影响: 2004年; 目的探讨去甲肾上腺素刺激后A7r5血管平滑肌细胞基因表达谱的改变。方法应用放射配体结合实验明确A7r5细胞上肾上腺素受体(AR)的表达。采用基因芯片技术观察去甲肾上腺素引起的血管平滑肌细胞基因表达谱的变化。用荧光实时定量PCR验证α1A-AR,α1B-AR的mRNA表达变化。结果A7r5细胞中有α1-AR和β-AR表达,其最大结合容量(Bmax)分别为(450±118)fmol/mg蛋白和(174±25)fmol/mg蛋白。去甲肾上腺素刺激细胞24h后,有75个基因表达发生明显改变,其中涉及细胞结构、防御、代谢及信号转导等多方面的基因。荧光实时定量PCR结果显示去甲肾上腺素刺激细胞24h后α1A-AR和α1B-AR的mRNA表达增加,与基因芯片的结果一致。结论去甲肾上腺素激动AR引起A7r5血管平滑肌细胞多种不同功能的基因表达发生改变,提示在血管平滑肌中AR可能通过基因水平的调控而介导多种生物学功能。; 王永煜侯嵘李平李劲梁闫洁韩启德张幼怡; 关键词：去甲肾上腺素基因芯片肾上腺素受体

不同剂量洛沙坦对心肌肥厚基因表达谱变化的影响: 目的:观察洛沙坦对心肌肥厚时基因表达谱变化的影响。方法:肾上腹主动脉缩窄复制大鼠心肌肥厚模型,术后一天起,大鼠随机分组,腹腔注射给予5或30mg/kg·d的洛沙坦。两周后,超声心动图检测大鼠心脏结构和功能,颈动脉插管测定...; 李平李劲梁冯新恒李昭屏韩启德张幼怡; 文献传递

14-3-3ε在大鼠心肌肥厚时的表达变化和病理意义: 目的:14-3-3通过结合丝氨酸残基磷酸化的蛋白质,干预多种信号转导过程,从而发挥复杂的生物学效应。即往有关14-3-3的研究,较少涉及心血管系统,尤其是14-3-3ε亚型。本研究的目的是,检测大鼠心肌肥厚过程中14-3...; 李劲梁李平陈春蕾韩启德张幼怡; 文献传递

环孢素A和血管平滑肌细胞的Ca^(2+)调控被引量：1: 1998年; 环孢素Ａ和血管平滑肌细胞的Ｃａ２＋调控李劲梁关永源（中山医科大学药理学教研室，广州５１００８９）中国图书分类号Ｒ３３１．３２；Ｒ９７９．５环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎＡ，ＣｓＡ）是一种有效的免疫抑制剂，主要用于抗器官移植的免疫排斥反应和治疗自身免...; 李劲梁关永源; 关键词：环孢素A 血管平滑肌细胞钙

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