杨友华
- 作品数：26 被引量：62H指数：5
- 供职机构：江汉大学医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金武汉市科技计划项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 氯胺酮致老龄大鼠认知功能损伤的作用与机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨氯胺酮对老龄大鼠认知功能、海马神经元凋亡以及海马组织p38蛋白表达的影响。方法:将42只健康老龄雄性Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(50 mg·kg-1氯胺酮)和C组(100 mg·kg-1氯胺酮),每组14只。腹腔注射生理盐水或氯胺酮后,采用Morris水迷宫实验评估大鼠的认知水平,原位末端标记(TUNEL)法观察海马神经元凋亡情况,Western blot检测海马组织p38蛋白表达水平。结果:Morris水迷宫测试显示,B组和C组逃避潜伏期都明显大于A组,且C组逃避潜伏期长于B组(P<0.05),C组在平台所在象限停留时间(21.17±6.93)s和跨过平台区域的次数(4.25±1.85)显著少于A组(32.97±4.86)s和(8.62±1.86)(P<0.05);B组(15.18±1.48)%和C组(20.52±5.86)%分别与A组(1.10±0.23)%比较,大鼠海马神经元凋亡率明显增加(P<0.05);氯胺酮麻醉后,大鼠海马组织p38蛋白表达显著增高,且C组明显高于B组(P<0.05)。结论:氯胺酮可致老龄大鼠认知功能损害,其机制可能与大鼠海马p38蛋白表达水平增高进而诱导海马神经元凋亡有关。
- 黄丹杨荣陈晓青杨友华
- 关键词：氯胺酮老龄大鼠凋亡P38
- 浅谈生理学多媒体教学被引量：3
- 2002年
- 随着信息产业的发展 ,信息社会对人才的需求发生了很大变化 ,必须改革传统的教学手段 ,充分利用现代技术 ,以培养适应信息社会需求的人才。多媒体这一现代化的教学手段用于生理学教学 ,能加大课堂信息量 ,提高教师的备课质量和工作效率。使用多媒体教学应注意的问题是 :避免课堂信息量过大而导致的学生“消化不良” ;注意多媒体课件的实用性 ;
- 杨友华夏保芦
- 关键词：生理学多媒体教学教学
- 黑曲霉抗高原病的药效学
- 2013年
- 目的:研究黑曲霉(Aspergillus niger,AN)对常压下急性缺氧小鼠模型的抗缺氧作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为Sham、Control、AN5、AN10、AN20和AN40组,每组10只。给予黑曲霉干预3 d后,采用常压密闭法建立缺氧模型,观察小鼠的存活时间,待小鼠死亡后,测定血(血清)、心、脑组织中血红蛋白(Hb)、脂质过氧化物(LPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:黑曲霉预处理明显延长小鼠常压下密闭缺氧的存活时间,与Sham组相比有统计学意义,分别为P<0.05或P<0.01;黑曲霉显著提升Hb含量,与Sham组相比有统计学意义,分别为P<0.05或P<0.01;黑曲霉剂量依赖性地减少心肌和脑组织的MDA生成,与Sham组比较差异具有统计学意义,P<0.05或P<0.01;黑曲霉增加血T-SOD活性,与Control组比较有统计学差异,P<0.05或P<0.01;黑曲霉可恢复缺氧所致的LDH活性,与Sham组比较具有统计学意义,P<0.05。结论:黑曲霉可延长缺氧状态下小鼠的存活时间,其作用是通过提升血清Hb含量、抑制脂质过氧化、增加T-SOD活性及恢复LDH活性实现的。
- 黄念芳柳威周国勇易卉玲李长雷何婷杨友华艾永循
- 关键词：黑曲霉急性缺氧
- PBL在内分泌生理学教学中的应用被引量：3
- 2013年
- 介绍PBL教学模式在内分泌生理学教学中的实施过程和应用体会。实践证明,在内分泌生理学开展PBL教学可提高学生的学习效率、解决问题能力和培养相互合作的团队精神,为学生今后的学习奠定良好的基础。
- 杨荣杨友华舒细记
- 关键词：PBL内分泌生理学
- 酒精对大鼠外侧穿通纤维-CA3区LTP诱导的影响
- 2011年
- 目的:研究酒精对大鼠外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP)-CA3区(LPP-CA3)长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导阶段的影响及可能的机制.方法:用细胞外电生理记录方法,通过向海马CA3区分别微量注射酒精(Alcohol)、阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)和GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicucul-line,BIC),以海马CA3区群体兴奋性突触后电位(field excitory postsynaptic potentials,fEPSP)斜率改变为指标,观察高频刺激引起的LTP诱导的变化.结果:①酒精剂量依赖性地抑制LTP的诱导;②纳洛酮和BIC均可以部分减轻酒精对LTP诱导的抑制作用.结论:内源性阿片系统和GABA能系统参与了酒精对LPP-CA3通路LTP诱导的调制.
- 杨荣杨友华陈晓青黄丹
- 关键词：酒精长时程增强纳洛酮荷包牡丹碱
- 银杏注射液治疗神经损伤初探被引量：2
- 2012年
- 目的:了解银杏注射液对外周神经损伤的修复作用。方法:取SD大鼠40只,按随机数字表分为银杏注射液组和生理盐水组。大鼠均制成坐骨神经部分切除后结扎断端的模型。术后每天经腹腔分别注射银杏注射液100 mg/(kg.d)和同体积的生理盐水。术后8周,对两组大鼠进行电生理、组织学检查。结果:银杏注射液与对照组相比,运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比、有髓纤维截面积恢复比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏注射液对外周神经损伤有治疗效果。
- 黄丹杨友华杨荣
- 关键词：银杏注射液
- 大白鼠海马神经元NOS与AChE活性的研究被引量：5
- 2005年
- 目的:观察大白鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)与乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经元的活性。方法:分别采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)和乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法对大白鼠海马不同亚区NOS和AChE阳性神经元的分布以及活性进行研究。结果:海马不同亚区均含有NOS和AChE阳性神经元,其中CA2区NOS呈强阳性反应,CA3区AChE呈强阳性反应。结论:实验表明,NOS和AChE阳性神经元广泛分布于大白鼠海马不同亚区,为进一步探讨海马的学习记忆功能机制提供了形态学佐证。
- 夏保芦杨荣杨友华杨敏黄丹
- 关键词：大白鼠ACHE活性海马神经元阳性神经元尼克酰胺
- 一种推断人体死后间隔时间的方法
- 本发明公开了一种推断人体死后间隔时间的方法，属于医学检验领域。所述方法包括：提取不同死亡时间的人的胆囊粘膜上皮细胞作为样本，并将所述样本涂片；将涂片后的所述样本进行染色；对染色后的样本进行图像分析，分析的参数包括：胆囊粘...
- 李长雷杨友华易卉玲舒细记
- 双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄大鼠海马神经损伤及认知障碍的改善作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨双(7)-他克林[(bis(7-)tacrine,B7T)]对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马锥体细胞的保护作用,并分析其促神经细胞增生与认知功能改善的相关性。方法:采用安全随机法将45只12月龄雄性SD大鼠分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞进行计数。结果:行为学水迷宫实验显示:缺血组整体逃逸时间明显长于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间明显少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。免疫组化染色显示:缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。荧光染色显示:缺血组凋亡细胞明显多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。认知改善与锥体细胞增生、凋亡抑制的相关性分析:缺血组、对照组及干预组海马CA1区锥体细胞数量、凋亡细胞数量变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论:慢性脑缺血后老龄大鼠学习记忆能力受损,B7T可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,实现对认知功能障碍的改善作用。
- 舒细记柳威张磊杨荣杨友华沙佩林易卉玲李长雷艾永循
- 关键词：慢性脑缺血老龄大鼠
- 慢性炎症痛引起DRG感觉神经元P2X3受体表达的改变被引量：4
- 2009年
- 目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)P2X3受体参与大鼠足底慢性炎症痛相关的热痛觉过敏机制。方法1)用行为学的研究方法,以大鼠右侧后脚掌注射松节油加石蜡(各占50%)0.1ml建立后脚掌慢性痛模型,用热测痛的方法测量后脚掌皮下注射松节油后的痛阈,每天1次,连续测15d。2)用免疫组织化学技术观察大鼠后脚掌慢性炎症后第2天和第7天,炎症侧脊髓背根神经节(L4-6)神经元中P2X_3受体阳性细胞类型的分布变化;以及正常脊髓背根神经节(L4-6)神经元中P2X_3受体阳性细胞类型的分布作为对照。结果1)炎症后大鼠后脚掌侧痛阈出现降低,在第2天痛阈达到最低,后逐渐恢复,14d后恢复正常痛阈值。2)正常大鼠P2X_3主要表达于DRG的中小神经元上,炎症后DRG(L4-6),中小型P2X_3受体阳性细胞数比对照组明显增加。细胞平均面积增大。结论后脚掌慢性炎症痛可以引起大鼠对伤害性热刺激的痛觉过敏,并导致脊髓背根神经节(L4-6)神经元中P2X_3受体阳性细胞数目增加,表明P2X_3在DRG的中小神经元的改变可能对松节油引起脚掌炎症痛时热痛觉过敏的形成与维持起重要作用。
- 杨友华杨荣黄丹夏保芦殷光甫
- 关键词：脊髓背根神经节痛觉过敏
