汪健飞
- 作品数：24 被引量：112H指数：6
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省高校自然科学研究项目江苏省博士生创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 二维斑点追踪技术联合实时三维超声心动图评价下壁、后壁心肌梗死患者左心室收缩功能及同步性被引量：13
- 2016年
- 目的:联合应用二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2DSTI)与实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)评价下壁、后壁心肌梗死患者左心室收缩功能与同步性。方法:对20例下壁、后壁心肌梗死患者(心肌梗死组)及健康对照组20例行常规超声心动图检查,获得左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF);同时存储心尖四腔心观、二腔心观、左室长轴观及二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平左室短轴观的足够帧频二维图像。采用Qlab 9.0软件分析收缩期峰值纵向应变及圆周应变。采用RT-3DE获取左心室全容积图像,用Qlab 9.0软件获得左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)及射血分数(EF3d),并分析左心室16节段达收缩期最小容积点时间的标准差(Tmsv16-SD)及最大时间差(Tmsv16-Dif),并对标准差及时间差进行心率校正。结果:两种方法测得的LVEF值心肌梗死组明显小于健康对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVESV明显大于健康对照组(P<0.05),SV明显小于健康对照组(P<0.05);心肌梗死组下壁、后壁对应节段及相邻的部分节段纵向应变及圆周应变均比健康对照组明显降低(P<0.05);心肌梗死患者Tmsv16-SD校正值和Tmsv16-Dif校正值均明显大于健康对照组(P<0.01)。结论:2DSTI和RT-3DE能更加准确无创地判断下壁、后壁心肌梗死患者的节段性室壁运动异常及不同步性。
- 徐莉汪健飞郑枫张国辉
- 关键词：二维斑点追踪技术实时三维超声心动图心肌梗死左心室功能
- 复方丹参滴丸对扩张型心肌病大鼠心室重构的影响被引量：4
- 2011年
- 选择健康成年雄性SD大鼠40只，体重（270±20）g，由江苏大学医学院实验动物中心提供。AgilentSonos5500心脏彩色超声仪（美国惠普公司），阿霉素（浙江海正药业有限公司），复方丹参滴丸（天津天士力公司），总抗氧化能力（TAOC）和丙二醛检测试剂盒（南京凯基生物科技发展有限公司）。
- 王成华张国辉尹春阳陶艾彬俞捷汪健飞
- 关键词：复方丹参滴丸SD大鼠扩张型心肌病心室重构实验动物中心总抗氧化能力
- PPARγ配体罗格列酮对大鼠扩张型心肌病心力衰竭的影响
- 陶艾彬王成华尹春阳俞捷汪健飞张国辉
- 应用超声心动图观察褪黑素对糖尿病大鼠心脏的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的:观察褪黑素(MT)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心脏的保护作用,探讨超声心动图对糖尿病心肌病的早期诊断价值。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和褪黑素干预组,并以正常组作对照。MT干预8周后,测定血糖、血压、氧化指标丙二醛(MDA)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD);超声心动图观察各组大鼠心脏结构及功能改变,HE染色观察心肌组织。结果:与正常组比较,糖尿病组血压水平、MDA含量升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),心脏舒张和收缩功能降低(P<0.05);与糖尿病组相比,褪黑素干预组MDA含量有所降低(P<0.05),SOD水平上升(P<0.05),心脏收缩功能改善(P<0.05),舒张功能继续恶化,病理情况有所好转。结论:MT能调节氧化抗氧化系统平衡,对糖尿病大鼠心脏有一定的保护作用;超声心动图可用于观察心脏结构、功能的改变,从而早期诊断糖尿病心肌病。
- 汪健飞方春钱陈魁高静张国辉
- 关键词：超声心动图褪黑素糖尿病心脏
- B型利钠肽检测对急性心肌梗死治疗效果的评价被引量：3
- 2011年
- 目的:评价B型利钠肽在急性心肌梗死患者1周内的动态变化对急性心肌梗死患者近期心脏功能的预测价值。方法:首次发生的ST段抬高急性心肌梗死患者60例,按治疗方法随机分为介入治疗组与对照组(药物治疗组),患者入院后即刻、入院后24小时以及入院后1周,共3次抽取静脉血,床旁即刻测定B型利钠肽含量,同时检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白(cTnI),超声心动图同步评价左室形态、心功能的变化及室壁节段性运动评分。随访3月,再次行超声心动图检查,重新评价。结果:两组患者入院1周时的B型利钠肽值与3月后的左室射血分数值之间存在负相关关系,介入组偏相关系数-0.863(P<0.001),对照组为-0.805(P<0.001)。3月后的介入组左室射血分数高于对照组(P<0.05)。结论:动态检测B型利钠肽可用于急性心肌梗死患者近期预后的评估。
- 张建汪健飞尹春阳真亚李卫东张国辉
- 关键词：B型利钠肽急性ST段抬高性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗
- 骨髓间充质干细胞静脉移植对扩张型心肌病大鼠毛细血管生成的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)经静脉途径移植对阿霉素诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法建立大鼠阿霉素性心肌病模型,随机分为三组:DCM空白组(B组)、静脉移植组(C组)和静脉对照组(D组),另设正常对照组(A组)。经尾静脉注射在体外扩增并DAPI标记的骨髓间充质干细胞和培养基至C组和D组大鼠,A组和B组大鼠不干预。移植后8周心脏彩超观察左室舒张末径(LVDD)、左室射血分数(LVEF),多导生理记录仪观察左室最大压力上升速率(+LVdp/dtmax)、左室最大压力下降速率(-LVdp/dtmax),并分析组织病理学特征。结果细胞移植后8周,C组LVEF高于B组和D组;LVDD稍低于B组和D组;+LVdp/dtmax明显高于B组,也显著高于D组;-LVdp/dtmax明显高于B组和D组;C组心肌中可见带有蓝色荧光的DAPI标记的骨髓MSCs,心肌胶原容积百分比低于B组和D组,毛细血管计数高于B组和D组;C组VEGF水平明显高于B组和D组。结论骨髓MSCs静脉移植治疗阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠,提高VEGF水平,促进心肌毛细血管新生,减少胶原纤维,改善心功能。
- 陈蓉张国辉蒋世忠汪健飞李卫东真亚郭俊芳张建鲍中华
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞移植扩张型心肌病心功能
- 实时三维超声心动图评价急性心肌梗死患者左房功能及同步性被引量：10
- 2018年
- 目的:应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价急性心肌梗死患者左房功能与同步性。方法:对30例急性心肌梗死患者(心肌梗死组)及30例健康对照组使用常规超声心动图描记左房心尖四腔心面积(LAA4)及左房心尖两腔心面积(LAA2)。RT-3DE获取心尖四腔心全容积图像,用Qlab 9. 0软件获得左室射血分数(LVEF),左室舒张末容积(LVEDV),左房最大容积(LAVmax),左房最小容积(LAVmin),左房射血分数(LAEF);结合心电图,在左房时间-容积曲线上找到左房收缩前容积(LAVpre),计算出左房主动排空分数(LAAEF),左房被动排空分数(LAPEF)。Qlab 9. 0软件同时得到左室及左房16节段达收缩期最小容积点时间的标准差(Tmsv16-SD)及最大时间差(Tmsv16-Dif)心率校正值,即Tmsv16-SD/R-R(%)、Tmsv16-Dif/R-R(%)。结果:心肌梗死组LAA4及LAA2均明显高于健康对照组(P <0. 05); RT-3DE测得心肌梗死组左室LVEF值明显小于健康对照组(P <0. 05),LVEDV、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)明显大于健康对照组(P <0. 05);心肌梗死组左房LAVmax、LAVpre、LAEF及LAAEF明显大于健康对照组(P <0. 05),LAVmin、LAPEF、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)与健康对照组相比差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:RT-3DE能及时反映急性心肌梗死患者左房功能改变及同步性。
- 汪健飞徐莉郑枫盛佳张国辉
- 关键词：实时三维超声心动图心肌梗死左心房功能
- 彩色多普勒超声心动图在原位心脏移植术后的应用被引量：1
- 2008年
- 汪健飞白洁陈锁成
- 关键词：超声心动图心脏移植
- 缬沙坦对多柔比星诱导的心肌病大鼠心肌线粒体的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨缬沙坦对多柔比星诱导的心肌病大鼠心肌线粒体结构和功能的影响。方法:SD大鼠完全随机分为3组:模型组(M组,n=15),缬沙坦干预组(V组,n=15)和对照组(C组,n=10)。M组及V组给予多柔比星(2 mg.kg-1,每周1次)腹腔注射。V组给予缬沙坦(30 mg.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声心动图观察各组大鼠心脏结构及功能的改变,电镜下观察各组大鼠心肌线粒体超微结构,测定各组大鼠心肌线粒体肿胀度、膜电位(ΔΨm)及心肌组织活性氧(ROS)的生成。结果:①与C组比较,M组大鼠心腔显著增大(P<0.05),心功能显著下降(P<0.05);V组大鼠心功能较M组明显改善(P<0.05);②与C组比较,电镜下M组大鼠心肌线粒体明显肿胀、嵴断裂、空泡化,钙离子诱导的心肌线粒体肿胀度下降,膜电位显著下降(P<0.05),ROS生成增多;V组大鼠心肌线粒体超微结构及肿胀度较M组改善,而膜电位水平也较M组明显提高(P<0.05),ROS生成减少。结论:缬沙坦能改善多柔比星诱导的心肌病大鼠心脏结构及功能,其对心肌线粒体结构和功能的影响,可能是其保护心肌的作用机制之一。
- 徐莉张赢予汪健飞王好张国辉苏兆亮
- 关键词：多柔比星线粒体活性氧
- 缬沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌预保护作用的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌的预保护作用,并探讨其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组20只(生理盐水腹腔内注射),DCM组20只(多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射)和缬沙坦预处理组20只(多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射)。缬沙坦预处理组在造模的同时给予缬沙坦30 mg.kg-1.d-1灌胃,而正常对照组和DCM组则给予同体积的生理盐水灌胃。8周后行心脏超声和血流动力学检测,取各组大鼠心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色和VG染色,测定心肌胶原含量(CVF),并测定心肌组织中肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)和钠钙交换蛋白(NCX1)的蛋白表达水平。结果与正常组相比,DCM组心功能明显下降(P<0.05),CVF含量明显增多(P<0.01),SERCA2a、RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB、NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),和DCM组相比,缬沙坦预处理组心功能明显改善(P<0.05),CVF含量明显下降(P<0.05),SERCA2a、RyR2蛋白水平增高(P均<0.05),NCX1、PLB蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论预防性给予缬沙坦能减轻多柔比星对钙调蛋白的下调作用和致心力衰竭作用,对防止扩张型心肌病的发生、发展有重要意义。
- 李卫东王罗卿张嬴予汪健飞张国辉
- 关键词：多柔比星
