盛佳
- 作品数：7 被引量：45H指数：4
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- 实时三维超声心动图评价急性心肌梗死患者左房功能及同步性被引量：12
- 2018年
- 目的:应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价急性心肌梗死患者左房功能与同步性。方法:对30例急性心肌梗死患者(心肌梗死组)及30例健康对照组使用常规超声心动图描记左房心尖四腔心面积(LAA4)及左房心尖两腔心面积(LAA2)。RT-3DE获取心尖四腔心全容积图像,用Qlab 9. 0软件获得左室射血分数(LVEF),左室舒张末容积(LVEDV),左房最大容积(LAVmax),左房最小容积(LAVmin),左房射血分数(LAEF);结合心电图,在左房时间-容积曲线上找到左房收缩前容积(LAVpre),计算出左房主动排空分数(LAAEF),左房被动排空分数(LAPEF)。Qlab 9. 0软件同时得到左室及左房16节段达收缩期最小容积点时间的标准差(Tmsv16-SD)及最大时间差(Tmsv16-Dif)心率校正值,即Tmsv16-SD/R-R(%)、Tmsv16-Dif/R-R(%)。结果:心肌梗死组LAA4及LAA2均明显高于健康对照组(P <0. 05); RT-3DE测得心肌梗死组左室LVEF值明显小于健康对照组(P <0. 05),LVEDV、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)明显大于健康对照组(P <0. 05);心肌梗死组左房LAVmax、LAVpre、LAEF及LAAEF明显大于健康对照组(P <0. 05),LAVmin、LAPEF、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)与健康对照组相比差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:RT-3DE能及时反映急性心肌梗死患者左房功能改变及同步性。
- 汪健飞徐莉郑枫盛佳张国辉
- 关键词：实时三维超声心动图心肌梗死左心房功能
- SD大鼠扩张型心肌病模型的建立被引量：20
- 2006年
- 目的:探讨用多柔比星腹腔注射建立扩张型心肌病模型的可行性。方法:取10周龄雄性SD大鼠(350±50)g,共40只。随机分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,给药组腹腔注射量分别为8、16、24 mg/kg,并于给药前及给药后第2、4、6、8周用心脏超声观察收缩期、舒张末期内径及射血分数;第9周取心肌观察病理形态特征结果:心脏超声检查显示给药8周后中、高剂量组大鼠左心室收缩期末口径及舒张期末口径增大,左心室射血分数下降(P<0.05);组织病理检查符合扩张型心肌典型病理特征,但高剂量组大鼠生存率较低。结论:予以大鼠多柔比星腹腔注射每周2 mg/kg,8周可建立扩张型心肌病实验模型。
- 白洁陈蓉盛佳汪健飞张国辉
- 关键词：多柔比星扩张型心肌病SD大鼠
- 超声心动图在大鼠扩张型心肌病模型建立中的应用价值被引量：4
- 2007年
- 目的：探讨经胸超声心动图评价大鼠扩张型心肌病模型的价值。方法：取10周龄雄性SD大鼠40只。随机分为4组：对照组和阿霉素低、中、高剂量组，经腹腔注射阿霉素累计量分别为0、8、16、24mg／kg，于0、2、4、6、8周先后行超声心动图检查；第9周行血流动力学、心肌组织病理学检查。结果：超声心动图观察到随着阿霉素剂量的累积，大鼠左室舒张末径进行性增大，射血分数逐渐下降。8周时中剂量组左室舒张末径由（6．79±0．62）mm增加至（7．24±0．23）mm，射血分数由（92±2）％下降至（82±3）％（均P〈0．05）；高剂量组左室舒张末径由（6．84±0．39）mm增加至（7．67±0．08）mm，射血分数由（92±2）％下降至（79±1）％（均P〈0．01）。血流动力学检查显示中、高剂量组左心室压峰值、左室压力最大上升及下降速度明显下降（均P〈0．01）。组织病理检查显示中、高剂量组心肌损伤严重。而对照组、阿霉素小剂量组上述指标均无显著改变。结论：经胸超声心动图可无创、准确、敏感地动态监测大鼠扩张型心肌病模型心腔及心功能的变化，有推广应用的价值。
- 盛佳汪健飞陈蓉白洁张国辉
- 关键词：超声心动描记术
- 二维斑点追踪技术评价犬缺血心肌局部功能及侧支循环的应用价值
- 2010年
- 目的 探讨二维斑点追踪技术评价犬缺血心肌局部功能及侧支循环建立的应用价值.方法 10只杂种犬,结扎左冠状动脉前降支（LAD）主干建立急性心肌缺血模型.分别于术前、LAD结扎后即刻、30、60、180、240、360 min,采集左心室短轴二尖瓣水平及乳头肌水平二维灰阶动态声像图,QLAB软件分析左心室短轴基底部及乳头肌水平12节段心肌整体收缩期平均峰值周向应变（CS）、径向应变（RS）及左室短轴缩短率（LVFS）的变化.实验结束后行心肌组织氯化三苯基四氮唑（TTC）染色.结果 ①与术前相比,LAD结扎术后30～60 min,左心室短轴缺血节段（前间隔、前壁及侧壁）的心肌应变CS及RS收缩期峰值均显著降低（P＜0.05）;60 min后CS及RS收缩期峰值均有恢复趋势,但与术前差异仍有统计学意义.非缺血节段后壁及下壁术后部分CS及RS收缩期峰值较术前有所下降（P＜0.05）,后间隔CS及RS无明显变化.②与术前相比,LAD结扎术后60～360 min,左心室短轴缺血节段（前间隔、前壁及侧壁）的LVFS均显著降低（P＜0.05）,非缺血节段LVFS均无显著改变.③TTC染色结果显示,左心室短轴心肌梗死节段为LAD供血的前间隔、前壁及侧壁,与CS和RS的结果相一致.结论 心肌应变参数CS、RS能够敏感反映急性心肌缺血的范围、程度及侧支循环建立后局部心肌节段应变的变化.
- 汪健飞盛佳张赢予徐莉张国辉
- 关键词：超声心动描记术侧支循环二维斑点追踪显像
- 螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察螺内酯对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组∶DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10 ml/(kg.d),螺内酯10、20、40 mg/(kg.d),并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较:螺内酯干预中剂量组(12.13±0.45)%、高剂量组(11.30±1.10)%与DCM对照组(24.33±0.92)%比较减少(P<0.05)。血清PⅢNP水平比较:螺内酯干预中剂量组[(131.95±9.20)ng/ml]、高剂量组[(226.08±22.10)ng/ml]与DCM对照组[(234.17±26.60)ng/ml]比较下降(P<0.05)。结论予以DCM大鼠螺内酯20 mg/(kg.d)或40 mg/(kg.d)治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。
- 白洁张国辉陈蓉盛佳汪建飞
- 关键词：螺内酯扩张型心肌病心肌重塑
- 螺内酯对扩张型心肌病大鼠神经内分泌的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对扩张型心肌病神经内分泌的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的可能机制。方法:体质量为(300±50)g的雄性SD大鼠,腹腔注射多柔比星2mg/kg(每周1次、共8周)建立扩张型心肌病心衰模型,随机分为4组(n=10):模型组、螺内酯干预Ⅰ组、螺内酯干预Ⅱ组、螺内酯干预Ⅲ组,模型组采用生理盐水10ml/(kg.d)灌胃,螺内酯Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别灌胃10、20、40mg/(kg.d)螺内酯,连续给药8周,于给药后第9周检测血浆、心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,并检测血浆一氧化氮(NO)、血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)及血浆心钠素(ANP)水平。结果:给予螺内酯干预8周后Ⅱ组、Ⅲ组血浆、心肌中AngⅡ水平下降(P<0.05)、ALD水平上升(P<0.05)、血浆NO水平上升(P<0.05)、PⅢNP水平下降(P<0.05)、ANP水平下降(P<0.05)。结论:予扩张型心肌病心力衰竭大鼠以螺内酯20mg/(kg.d)及40mg/(kg.d)治疗8周可一定程度纠正神经内分泌紊乱。
- 白洁张国辉陈蓉盛佳汪健飞
- 关键词：螺内酯扩张型心肌病神经内分泌
