- 临床规模型NK细胞的体外培养及鉴定
- 刘滋康李玉芝汪毅张艳斌郭坤元鲍扬漪
- G-CSF动员的HLA-Mismatched-BPSC输注联合化疗治疗恶性血液病安全性观察
- 2014年
- 目的观察G-CSF(粒细胞集落刺激因子)动员的HLA-Mismatched-BPSC(活化HLA错配的外周血造血干细胞)输注联合化疗治疗恶性血液病的安全性。方法 10例恶性血液病患者G-CSF动员的HLA-Mismatched-BPSC输注联合化疗,观察其嵌合度、不良反应及血细胞恢复时间。结果 10例恶性血液病患者于化疗24~48 h后输注G-CSF动员的HLA-MismatchedBPSC,仅1例患者出现短暂嵌合,其余9例未检测出嵌合,干细胞输注后24 h内10例患者均出现发热,经对症处理后均能缓解,4例患者出现一过性皮疹经抗过敏治疗2 d内消退;无肝、肾功能损害、出血及腹泻等GVHD表现。4例自身对照患者血细胞恢复时间较仅接受化疗有缩短倾向。结论 G-CSF动员的HLA-Mismatched-BPSC输注联合化疗,仅1例有短暂嵌合,无GVHD发生及严重不良反应。
- 牛伶李坦汪毅刘媛媛鲍扬漪
- 关键词：恶性血液病外周血造血干细胞
- 临床规模型NK细胞的体外培养及鉴定
- 目的 建立适用于临床，针对恶性肿瘤进行免疫细胞治疗的NK细胞体外培养扩增方法，并对所得效应细胞进行表型鉴定。方法 利用血细胞分离机采集病人外周血单个核细胞，密度梯度离心法分离纯化后，在细胞因子IL-2和IFN-γ的参与下...
- 刘滋康李玉芝汪毅张艳斌郭坤元鲍扬漪
- 文献传递
- 肘关节多层螺旋CT扫描体位探讨被引量：9
- 2006年
- 何新华胡永胜谷锡云郑劼汪毅
- 关键词：多层螺旋CT扫描体位肘关节骨关节病变检查体位术前术后
- 血管生成相关分子、肿瘤干细胞标记及免疫检查点分子联合检测对判断结直肠癌患者预后的价值
- 目的 本研究旨在阐明在结直肠癌中,血管生成标志物VEGF、EGFR,肿瘤干细胞标志物ALDH1、CD44v6、CD133、EpCAM 和免疫检查点标志物TIM3、PD-L1 和CTLA-4 对患者预后的影响。方法 本实验...
- 汪毅许阳刘柳夏雷鸣鲍扬漪
- 关键词：结直肠癌预后
- 8层螺旋CT低剂量扫描在肺部疾病检查中的应用比较被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨MSCT低剂量肺部扫描的最适宜X线剂量。材料和方法:将随机抽取的80例肺部检查志愿者随机分为四组,分别进行常规剂量(120kV,200mA)和不同低剂量(120kV,10mA,20mA,30mA,40mA)对比扫描,使用随机软件对所得图像进行后处理。从图像噪声、伪影、分辨率,肺组织、纵隔结构显示及病灶、淋巴结检出方面来比较。结果:各不同低剂量组与常规组在组织结构及病灶淋巴结显示方面无显著差异;噪声值均大于常规组,有显著差异(P<0.001)。10mA组噪声、伪影较大,病灶边缘及内部结构显示方面不够理想;但20mA与30mA组之间,30mA与40mA组之间并无显著差异(P>0.05),40mA组与常规组比较各项指标综合评分均无差异(P>0.05)。结论:综合考虑各种因素,30mAMSCT可获得和常规剂量具有相当诊断价值的图像,30mA应为低剂量肺部检查的最适宜X线剂量。
- 何新华胡永胜郑吉力谷锡云黄永翠汪毅
- 关键词：多层螺旋CT低剂量肺部
- 沙利度胺联合埃克替尼治疗进展期肺腺癌的临床研究
- 2019年
- 目的探讨沙利度胺联合埃克替尼治疗肺腺癌的疗效和安全性。方法收集2013年1月1日至2015年6月30日医院收治的确诊为进展期肺腺癌的患者作为研究对象。随机分为试验组33例和对照组30例,试验组给予埃克替尼联合沙利度胺治疗;对照组给予埃克替尼单药治疗。比较两组肺腺癌患者治疗反应率、疾病无进展生存期以及治疗1疗程后血清相关分子血管内皮生长因子、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α、碱性成纤维细胞生长因子的水平,以及不良事件在两组患者中的发生情况。结果两组患者皮疹、腹泻、肝功能损伤、肾功能损伤、血常规异常的发生率无明显差异,试验组大便隐血的发生率较对照组高。对照组30例肺腺癌患者,客观缓解率ORR为43.33%,而试验组达69.70%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组疾病无进展生存期为(21.12±6.56)月,对照组疾病无进展生存期为(19.77±6.61)月(P=0.073)。对照组血清血管内皮生长因子水平为295.0(122.67~572.54)pg/ml,试验组血清血管内皮生长因子水平为148.0(56.33~337.42)pg/ml,显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α、碱性成纤维细胞生长因子水平两组间(P=0.0585)无统计学差异,但试验组白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α均低于对照组,碱性成纤维细胞水平试验组要高于对照组,提示两组实验数据存在差异的趋势。结论相比仅接受埃克替尼治疗组,沙利度胺联合埃克替尼可提高进展期肺腺癌患者的近期疗效。试验组疾病无进展生存期相比对照组略有延长,但无统计学差异。试验组患者未见严重毒副反应,患者耐受性好,可以作为治疗进展期肺腺癌的新型治疗手段。
- 江茜汪毅孙祥
- 关键词：沙利度胺埃克替尼疗效评价
- CT引导下氩氦刀治疗肿瘤的手术配合被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨CT引导下氩氦刀治疗肿瘤的手术配合技术。方法:分析35例晚期肿瘤氩氦刀治疗病例的术前准备、术中问题及相应措施,对手术效果进行评价。结果:35例手术顺利完成,共形成41个冰球。25例胸部病例中有5例轻微气胸,1例轻微气胸伴少量出血,1例局部皮下气肿,并发症的发生率分别为24%(6/25),4%(1/25),4%(1/25)。其余病例无明显术中并发症。结论:CT引导下经皮穿刺氩氦刀治疗晚期肿瘤是一种安全、有效、微创的新治疗方法。充分的术前准备、恰当的术中配合和精确的扫描定位技术,对于保证手术的成功有重要意义。
- 何新华高斌胡永胜汪毅谷锡云郑吉力
- 关键词：CT引导肿瘤手术配合
- 硫利达嗪通过内质网应激介导DR5表达上调增敏TRAIL对肺癌PC9细胞的促凋亡效应被引量：2
- 2017年
- 背景与目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducting ligand,TRAIL)可诱导肿瘤细胞发生凋亡,然而相当数量的肿瘤细胞可耐受TRAIL诱导的凋亡而得以存活。本实验观察硫利达嗪(thioridazine,THZ)通过诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)介导的死亡受体5(death receptor 5,DR5)表达上调,继而增敏TRAIL对肺腺癌细胞PC9的生长抑制及凋亡诱导效应,探讨其机制。方法不同浓度硫利达嗪及TRAIL单独或联合处理PC9细胞,MTT法检测细胞活性变化,流式细胞术检测细胞表面DR5表达及细胞凋亡率,Western blotting检测内质网应激相关蛋白GRP78(glucose regulated protein 78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、p-PERK(PKR-like ER kinase)、p-e IF2α(eukaryotic initiation factor-2α,e IF2α)、ATF4(activating transcription factor 4,ATF4)及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8、PARP、DR5表达变化。结果硫利达嗪对PC9细胞的增殖抑制效应呈浓度依赖性(P<0.05),硫利达嗪可增加TRAIL对PC9细胞的抑制作用及凋亡诱导作用且可上调PC9细胞表面DR5表达水平,流式细胞术结果显示:TRAIL联合硫利达嗪组细胞凋亡率较单独TRAIL组显著增加(P<0.05),Western blotting结果显示:TRAIL联合硫利达嗪组细胞Cleaved-caspase-8、Cleaved-PARP、DR5表达水平较单独TRAIL组明显上调。DR5表达上调及促凋亡效应是通过诱导内质网应激发生,并伴随着GRP78及CHOP表达上调发生的,且该效应可被4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)可抑制(P<0.05)。结论硫利达嗪增敏TRAIL对PC9细胞的增殖抑制效应显著,其机制可能与硫利达嗪内质网应激介导的DR5上调有关。
- 李娟汪毅刘柳袁媛鲍扬漪
- 关键词：硫利达嗪TRAIL死亡受体5
- 硫利达嗪对肺癌PC9细胞的杀伤效应及其机制被引量：2
- 2015年
- 背景与目的硫利达嗪作为一种吩噻嗪类抗精神疾病药物,近期研究显示其在体外可抑制多种肿瘤细胞的增殖,但对肺癌的作用尚未见报道。本实验以PC9细胞株为研究对象,旨在观察硫利达嗪对其杀伤效应以及探讨其可能的作用机制。方法不同浓度的硫利达嗪作用PC9细胞后,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率,Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、Bcl-xl表达水平。结果硫利达嗪可显著抑制PC9细胞的增殖,其抑制作用呈时间和浓度依赖性。流式结果显示:随着硫利达嗪药物浓度的增高,细胞发生不同程度的G0/G1期阻滞,细胞凋亡率明显增高。各实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组比较,实验组Cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xl表达水平明显下调(P<0.01),Bax表达水平明显上调(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性显著增加(P<0.01)。结论硫利达嗪可显著抑制PC9细胞的增殖,其机制可能与其激活Caspase内外源性凋亡途径,下调Cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xl,上调Bax有关。
- 龚理汪毅童斯浩刘柳牛伶袁媛鲍扬漪
- 关键词：肺肿瘤硫利达嗪凋亡
