王丰
- 作品数：29 被引量：82H指数：6
- 供职机构：福建中医药大学中西医结合学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后iNOS活性与细胞凋亡关系被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤方式及可能的损伤机制。方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、模型组,每组各8只。用组织化学方法观察缺血再灌注不同时间耳蜗各部位的组织改变;用免疫组织化学法(ABC)检测各组动物耳蜗中诱导型一氧化氮合酶的表达和变化;用原位凋亡法(TUNEL法)观察耳蜗的细胞凋亡情况。结果:缺血再灌注的内外毛细胞变形缺损、血管纹变薄等;诱导型一氧化氮合酶在缺血及再灌注的表达增强;正常组及假手术组没有或仅有个别部位出现细胞凋亡,缺血及再灌注各组内外毛细胞及螺旋神经节部位凋亡细胞明显增多。结论:再灌注期间细胞凋亡数较缺血期间明显增多,其原因为包括一氧化氮在内的多种氧自由基表达增高所致。
- 郑鸣王丰梁书锋
- 关键词：耳蜗缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶细胞凋亡
- 围绕标本进行人体断面解剖学教学的探讨被引量：2
- 2012年
- 人体断面解剖学教学中以标本为课件主题,结合局部解剖学教学,同时运用多套断面标本,帮助学生改变思维,将平面解剖学内容转化为立体的断面标本,并与铸型标本相结合,提高学习效率。
- 王丰张文光
- 关键词：断面解剖学实验教学教学研究
- 电针对小鼠海马C3/C3aR/STAT3信号通路的影响被引量：5
- 2023年
- 目的 观察电针对快速老化模型小鼠SAMP8海马突触功能及C3/C3aR/STAT3信号通路的影响,从补体角度探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)突触功能障碍的机制。方法 24只SAMP8小鼠随机分为模型组12只和电针组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共3个疗程。模型组及对照组不予干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马CA1区星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与补体3(C3)共定位情况和小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(Iba1)与补体3a受体(C3aR)共定位情况,并计算共定位阳性细胞数;免疫印迹法检测海马组织突触素(Syn)、突触后致密物95(PSD-95)及C3、C3aR、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达;实时荧光定量PCR检测海马组织C3、C3aR和STAT3 mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及原平台象限停留时间明显减少(P<0.01),海马CA1区GFAP与C3共定位、Iba1与C3aR共定位阳性细胞数明显增多(P<0.01),海马组织Syn、PSD-95蛋白表达明显降低(P<0.01),C3、C3aR、STAT3、p-STAT3蛋白及C3、C3aR、STAT3 mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及原平台象限停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区GFAP与C3共定位、Iba1与C3aR共定位阳性细胞数明显减少(P<0.01),海马组织Syn、PSD-95蛋白表达明显升高(P<0.01),C3、C3aR、STAT3、p-STAT3蛋白及C3、C3aR、STAT3 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可改善SAMP8小鼠突触功能,提高小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马C3/C3aR/STAT3信号通路有关。
- 陈丽敏郭婉清温若兰郑雪花林岚王丰董卫国
- 关键词：补体小胶质细胞星形胶质细胞小鼠
- 慢性间歇性低氧大鼠肾组织差异蛋白的定量分析:基于TMT-PRM技术被引量：1
- 2023年
- 目的基于TMT-PRM技术研究慢性间歇性低氧大鼠肾脏组织的蛋白质组学,筛选差异表达蛋白以鉴定潜在的生物标志物。方法将20只SD大鼠随机分为正常组、实验组(n=10)。实验组放入低氧舱内建立慢性间歇性低氧(CIH)大鼠模型。12周后采集肾脏样本,HE染色观察大鼠肾组织形态变化;提取蛋白并酶解和TMT标记,采用LC-MS/MS鉴定蛋白,软件Proteome Discoverer2.4处理数据,进行生物信息学分析,以倍数变化1.2以上或低于0.83为标准,t检验P<0.05作为差异表达蛋白,并应用PRM技术验证候选蛋白的表达情况。结果CIH引起肾脏损伤,肾小球形态不规则,肾小管上皮细胞肿胀等。实验组与正常组比较,筛选出差异表达蛋白有31种,其中表达上调的22种,表达下调的9种。GO功能富集分析显示差异表达蛋白主要参与细胞黏附、缺氧应激、钙离子等生物学过程。KEGG通路富集分析结果显示差异表达蛋白涉及PPAR、AMPK、代谢途径等信号通路。PRM相对定量分析的目标蛋白中进行筛选,P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)3个蛋白与TMT定量蛋白质组结果趋势一致。结论应用TMT-PRM技术在慢性间歇性低氧大鼠肾组织筛选出差异表达蛋白有31种,其中P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)可能是与慢性间歇性低氧大鼠肾损伤密切相关的关键蛋白。
- 魏敏陈乃洁李璟怡刘丹沈双宏王丰吴润华陈沁
- 关键词：慢性间歇性低氧蛋白组学TMTPRM
- 加味涤痰汤对慢性间歇缺氧模型大鼠心肌损伤及miR-200a/Nrf2信号通路的影响
- 2023年
- 目的基于MiRNA-200a/Nrf2信号轴探讨加味涤痰汤对慢性间歇缺氧大鼠心肌内质网应激和凋亡的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为常氧+加味涤痰汤组、常氧对照组、间歇缺氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组,每组10只。间歇缺氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。常氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组+加味涤痰汤组每天造模前给予加味涤痰汤干预,常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。HE染色观察左心室肌结构;TUNEL染色检测细胞凋亡;Q-PCR检测miRNA-200a、Caspase-3、Bax、Bcl-2、Keap1、Nrf2的mRNA的表达;Western blotting检测内质网应激相关蛋白Atf6、p-Perk、p-Ire1、Chop、Grp78,凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2,Keap1、Nrf2的表达水平。结果间歇缺氧组与常氧对照组相比大鼠心肌损伤明显,细胞界限不均,心肌纤维断裂,微血管扩张,并且出现淋巴细胞浸润,心肌细胞轻微水肿;TUNEL染色显示间歇缺氧组心肌凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.01);Bax/Bcl-2比率上调,Chop、Grp78、Caspase-3、Keap1的表达水平升高,Nrf2表达降低,Atf6、p-Perk、p-Ire1表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。间歇缺氧+加味涤痰汤组与间歇缺氧组相比,心肌细胞结构有所改善,凋亡下降,Bax/Bcl-2比率下调,Chop、Grp78、Caspase-3、Keap1的表达水平降低,Nrf2表达升高,Atf6、p-Perk、p-Ire1表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。常氧对照+加味涤痰汤组与常氧对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论加味涤痰汤可能通过调节MiRNA-200a/Nrf2信号轴减轻内质网应激和细胞凋亡,从而对CIH大鼠心肌损伤起到一定的保护作用。
- 王奕锦陈沁陈乃洁王丰徐峰圣廖燃陈丽丽吴润华
- 关键词：NRF2慢性间歇缺氧大鼠心肌内质网应激
- 电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响(英文)被引量：1
- 2013年
- 目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20 min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。
- 董卫国林岚王丰陈晔陈采益谢永财陈跃
- 关键词：阿尔茨海默病电针线粒体呼吸链小鼠
- 地塞米松对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:研究地塞米松对缺血再灌注损伤及细胞凋亡的防治作用。方法:健康豚鼠,随机分成正常组、假手术组、地塞米松干预后假手术组、模型组和干预组(地塞米松术前腹腔注射)。后2组各在缺血30 min、再灌注6 h及24 h取材。用TUNEL法观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况,并与地塞米松干预后进行比较。结果:干预组的螺旋神经节及螺旋器(Corti器)较模型组在每个时间点上凋亡小体减少。结论:地塞米松可通过抑制诱导型一氧化氮合酶使凋亡细胞明显减少。
- 郑鸣王丰梁书锋
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡地塞米松耳蜗
- 医学影像学专业人体断面解剖学教学的探索
- 自20世纪70年代以来,CT、MRI、DSA、SPECT及介入放射学的相继崛起和发展,人体断面解剖学已经成为继系统解剖学和局部解剖学之后医学教学的又一门人体解剖学课程,已成为医学影像学专业教学的主干课程。特别是近年来,3...
- 王丰
- 文献传递
- 过氯乙烯与环氧化树脂混合在铸型标本上应用被引量：1
- 2016年
- 通过长期实践，目前认为过氯乙烯是比较理想的铸型材料，其优点：柔韧性好，成型美观，理化性能比较稳定。此铸型材料属溶剂挥发后凝固成形，收缩率大，需多次补注后铸型才饱满，方能达到满意效果，给操作带来不便。而环氧化树脂属聚合反应凝固成形，全固化收缩率不超过1．5％～2．0％，支撑力度强，充盈饱满，造型美观，操作可一次性完成。
- 张谷风王海生王丰董卫国谢永财张学敏
- 关键词：铸型标本过氯乙烯环氧化树脂理化性能
- 豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后Fas蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系
- 2009年
- 目的：研究豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白Fas蛋白表达，以及与细胞凋亡的关系。方法：健康豚鼠随机分成正常组、假手术组、模型组。组织学方法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变；免疫组织化学法检测内耳Fas的表达；原位凋亡法（TUNEL法）观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况。结果：正常组及假手术组没有或仅有个别部位出现细胞凋亡，Fas为弱阳性表达；模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在每个时间点上均有细胞凋亡，Fas为阳性表达。结论：Fas的过度表达可能是耳蜗缺血再灌注后细胞凋亡的重要原因。
- 王丰郑鸣许险艳
- 关键词：耳蜗缺血再灌注损伤FAS蛋白细胞凋亡
