董卫国
- 作品数：32 被引量：97H指数：7
- 供职机构：福建中医药大学中西医结合学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省中医药重点研究室建设项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 水湿困脾证与线粒体的关系研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨水湿困脾证的病理学基础,以期对中医脾的实质与线粒体的关系做更深入的研究。方法:利用SD大鼠行5/6肾切除术,制备水湿困脾动物病理模型,实验分组为假手术组、培土制水方大剂量治疗组、培土制水方小剂量治疗组、模型组。治疗组给予培土制水方干预,观察各组Scr、BUN、MDA、SOD值,以及心和小肠超微结构的改变。结果:培土制水方大、小剂量组Scr、BUN、MDA均显著低于模型组(P<0.05);培土制水方大、小剂量组SOD均显著高于模型组(P<0.05)。电镜观察心、小肠超微结构,模型组的病变最重,部分线粒体明显肿胀;培土制水方大、小剂量组的病变轻,线粒体形态无明显改变。结论:培土制水方能减少"水湿困脾"证大鼠心肌及小肠细胞线粒体的损伤,推测其具有清除和减少产生自由基、降低膜脂过氧化反应,从而减少线粒体和组织细胞受到毒素损害而起到保护作用。为进一步验证"脾"的微观实质是细胞器之线粒体提供实验依据。
- 林海鸣郑敏麟阮诗玮董卫国谢永财李长征
- 关键词：慢性肾功能衰竭尿毒症毒素线粒体
- 早期电针干预对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白水平的影响被引量：13
- 2020年
- 目的:探讨早期电针"百会""大椎""肾俞"穴对快速老化小鼠(SAMP8小鼠)学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白表达的影响,为临床电针治疗阿尔茨海默病(AD)时间点的选择提供参考。方法:将36只3月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、3月龄电针组、9月龄电针组,每组12只;以12只同龄正常老化SAMR1小鼠作为空白对照组。3月龄电针组及9月龄电针组分别于小鼠3月龄及9月龄时予电针"百会""大椎""肾俞"穴治疗(连续波,2 Hz,1.5~2 mA),20 min/次,每日1次,8 d为一疗程,疗程间隔2 d,共治疗3个疗程。每组小鼠在水迷宫检测学习记忆能力结束后统一于10月龄取材;免疫组织化学法、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马磷酸化Tau蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠海马Tau mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原平台象限停留时间较短,跨越平台次数减少(P<0.01),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达较高(P<0.01);与模型组比较,3月龄电针组及9月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),小鼠海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.05);与9月龄电针组比较,3月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.01)。结论:早期电针干预能更有效地改善SAMP8小鼠学习记忆能力并降低其海马磷酸化Tau蛋白水平。
- 杨文丹郭婉清钱长晖许茜郑雪花董卫国
- 关键词：电针学习记忆能力磷酸化TAU蛋白
- 中医院校解剖学教学中多种教学方法的灵活运用
- 人体解剖学是一门基础形态学科,是医学基础课和临床课的奠基石,内容繁多,结构复杂,术语多,描述多,记忆难是其最大特点,令初学者望而生畏。而其教学质量的高低直接影响整个医学教学的进程和质量。在近几年的解剖学教学活动中,我们针...
- 董卫国谢永财陈跃
- 文献传递
- 电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响被引量：19
- 2017年
- 目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。
- 李斐斐杨珺杨文丹骆雍阳陈慧娥宋长明董卫国
- 关键词：电针
- 过氯乙烯与环氧化树脂混合在铸型标本上应用被引量：1
- 2016年
- 通过长期实践，目前认为过氯乙烯是比较理想的铸型材料，其优点：柔韧性好，成型美观，理化性能比较稳定。此铸型材料属溶剂挥发后凝固成形，收缩率大，需多次补注后铸型才饱满，方能达到满意效果，给操作带来不便。而环氧化树脂属聚合反应凝固成形，全固化收缩率不超过1．5％～2．0％，支撑力度强，充盈饱满，造型美观，操作可一次性完成。
- 张谷风王海生王丰董卫国谢永财张学敏
- 关键词：铸型标本过氯乙烯环氧化树脂理化性能
- 夏天无对坐骨神经痛大鼠巨噬细胞和小胶质细胞活性的影响
- 2022年
- 目的:研究中药夏天无对坐骨神经痛模型大鼠受损区域的巨噬细胞和脊髓后角的小胶质细胞活性的影响,初步探讨其改善坐骨神经痛的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型7d组、夏天无7d组、模型28d组和夏天无28d组,通过机械痛阈、热痛阈等行为学检测动物改变;Masson染色检测损伤区胶原纤维、神经纤维分布;免疫荧光染色和免疫印迹检测巨噬细胞标记物CD68、小胶质细胞标记物IBA1和促炎因子TNF-α表达情况。结果:与模型组比较,夏天无组动物的机械痛和热痛阈值上调(P<0.05)。其受损神经肿胀不明显,损伤区域微环境明显改善,表现为神经纤维有序化,胶原纤维和炎性细胞数量减少,巨噬细胞数量减少(P<0.05),促炎因子TNF-α表达减弱(P<0.05);脊髓后角的小胶质细胞数量减少(P<0.05),促炎因子TNF-α表达减弱(P<0.05)。结论:夏天无改善受损神经微环境,减少损伤区的巨噬细胞和脊髓后角小胶质细胞的应答,其可能与夏天无治疗坐骨神经痛有关。
- 郑雪花邹剑芬黄善敏何才姑廖凌虹董卫国钱长晖
- 关键词：夏天无坐骨神经痛巨噬细胞小胶质细胞
- 电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响被引量：18
- 2012年
- 目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。
- 董卫国林岚王丰陈晔陈采益谢永财陈跃
- 关键词：阿尔茨海默病电针线粒体呼吸链
- 电针对糖尿病大鼠背根神经节辅助激活因子PGC-1α表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察电针对糖尿病大鼠背根神经节辅助激活因子PGC-1α的表达的影响。方法制作糖尿病大鼠模型,造模后第8周,将大鼠随机分为模型组、电针组、正常组,每组10只,电针治疗14 d后,取3组大鼠L4～6背根神经节,用逆转录聚合酶链反应与Western-Blot法检测PGC-1αmRNA表达及PGC-1α蛋白表达水平。结果模型组PGC-1αmRNA、PGC-1α蛋白表达都比正常组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);电针组PGC-1αmRNA、PGC-1α蛋白表达都高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针干预促使大鼠背根神经节中PGC-1αmRNA和PGC-1α蛋白表达增加,这是电针治疗糖尿病周围神经病变的作用机制之一。
- 董卫国陈跃施红
- 关键词：电针背根神经节糖尿病神经病变PGC-1Α
- 电针对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的观察电针"百会""大椎""肾俞"对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体NR2A和NR2B表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的机制。方法 6月龄SAMP8小鼠24只,随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞"30d。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化染色和Western blot检测海马神经元NR2A和NR2B的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原平台象限停留时间明显缩短(P<0.01),跨越原平台次数明显减少(P<0.01),海马神经元NR2A相对表达量明显升高(P<0.01),NR2B相对表达量明显下降(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),原平台象限停留时间明显延长(P<0.01),跨越原平台次数明显增加(P<0.05),海马神经元NR2A相对表达量明显下降(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.01)。结论电针能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与电针抑制海马神经元NMDA受体NR2A的表达和促进NMDA受体NR2B的表达有关。
- 骆雍阳蒋艺燕杨文丹赵恩聪李斐斐许茜钱长晖董卫国
- 关键词：NMDA受体SAMP8小鼠
- 电针对小鼠海马C3/C3aR/STAT3信号通路的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 观察电针对快速老化模型小鼠SAMP8海马突触功能及C3/C3aR/STAT3信号通路的影响,从补体角度探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)突触功能障碍的机制。方法 24只SAMP8小鼠随机分为模型组12只和电针组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共3个疗程。模型组及对照组不予干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马CA1区星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与补体3(C3)共定位情况和小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(Iba1)与补体3a受体(C3aR)共定位情况,并计算共定位阳性细胞数;免疫印迹法检测海马组织突触素(Syn)、突触后致密物95(PSD-95)及C3、C3aR、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达;实时荧光定量PCR检测海马组织C3、C3aR和STAT3 mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及原平台象限停留时间明显减少(P<0.01),海马CA1区GFAP与C3共定位、Iba1与C3aR共定位阳性细胞数明显增多(P<0.01),海马组织Syn、PSD-95蛋白表达明显降低(P<0.01),C3、C3aR、STAT3、p-STAT3蛋白及C3、C3aR、STAT3 mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及原平台象限停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区GFAP与C3共定位、Iba1与C3aR共定位阳性细胞数明显减少(P<0.01),海马组织Syn、PSD-95蛋白表达明显升高(P<0.01),C3、C3aR、STAT3、p-STAT3蛋白及C3、C3aR、STAT3 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可改善SAMP8小鼠突触功能,提高小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马C3/C3aR/STAT3信号通路有关。
- 陈丽敏郭婉清温若兰郑雪花林岚王丰董卫国
- 关键词：补体小胶质细胞星形胶质细胞小鼠
