陈晔
- 作品数：9 被引量：46H指数：3
- 供职机构：福建中医药大学中西医结合学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响(英文)被引量：1
- 2013年
- 目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20 min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。
- 董卫国林岚王丰陈晔陈采益谢永财陈跃
- 关键词：阿尔茨海默病电针线粒体呼吸链小鼠
- 电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响被引量：18
- 2012年
- 目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。
- 董卫国林岚王丰陈晔陈采益谢永财陈跃
- 关键词：阿尔茨海默病电针线粒体呼吸链
- 渥曼青霉素对大鼠脑外伤诱导的凋亡损害的影响
- 2011年
- 目的探讨渥曼青霉素(wortmannin)对大鼠脑外伤(TBI)模型引起的细胞凋亡的影响及可能机制。方法①健康成年雄性Wistar大鼠100只,随机分为假手术组(sham组)(n=20)、手术对照组(saline组)(n=40)、药物治疗组(wortmannin组)(n=40)。采用改良自由落体法建立大鼠脑外伤模型,sham组暴露硬脑膜而不撞击,wortmannin组打击前左侧脑室注射5μl wortmannin(50 nmol/L),saline组造模前注射5μl生理盐水。②免疫印迹法、Real-time PCR检测脑组织caspase-3、Bax表达情况;DNA凝胶电泳检测脑外伤引起的DNA片段断裂。③图像分析脑体积缺损情况。结果①与sham组相比,saline组脑外伤可明显引起caspase-3、Bax表达增多,Bcl-2表达减少;DNA片段断裂增多,脑体积缺损情况显著。②与saline相比,wortmannin干预能明显抑制caspase-3与Bax的激活(P<0.01),促进Bcl-2表达的增高(P<0.01);抑制脑外伤引起的DNA片段断裂及脑体积缺损(P<0.05)。结论 wortmannin能减轻脑外伤引起的细胞凋亡与脑损害,其机制可能是通过抑制caspase依赖的细胞凋亡途径实现的。
- 陈晔林凌俞向梅林栋
- 关键词：渥曼青霉素脑外伤CASPASE-3BAX
- 二陈汤对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠道菌群的影响被引量：12
- 2021年
- 目的观察二陈汤对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠道菌群结构与多样性的影响。方法5周龄ICR小鼠随机分为正常组和模型组,通过高脂饲料喂养4周建立痰证模型造模成功后分为正常组、痰证组、二陈汤组分别进行灌胃称重,干预12周后处死取材。每周观测小鼠体重,每组选取5只,取结肠粪便样本并提取总DNA,利用MiSeq PE250平台进行高通量测序,同时检测各组血清中的血糖(GLU)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)比较分析各组间各个指标的差异。结果与正常组相比,模型组小鼠的体重和血清中的GLU、TG和TC有显著升高(P<0.05);与模型组相比,二陈汤组小鼠的体重和血清中的GLU、TG和TC有显著降低(P<0.05)。与正常组相比,模型组小鼠肠道菌群多样性降低,厚壁菌门和变形菌门丰度降低,而拟杆菌门丰度增加;与模型组相比,二陈汤组的肠道菌群多样性明显增加,厚壁菌门和变形菌门丰度均增加,拟杆菌门丰度减少。结论二陈汤方能够减肥降脂,其作用机制可能与增加肠道菌群多样性、调节肠道菌群结构有关。
- 严晓丹张斐郑雪花陈晔廖凌虹
- 关键词：二陈汤高脂饮食肥胖肠道菌群
- 茵陈蒿加味汤对肥胖模型大鼠瘦素和脂联素的影响被引量：3
- 2012年
- 近年研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要的作用,在各种脂肪细胞的产物中,瘦素和脂联素是内分泌激素,与肥胖的关系最为密切。我们通过高脂饮食喂养建立肥胖大鼠模型,测定体质量、Lee’s指数、脂肪质量、瘦素、脂联素等指标,
- 严晓丹王林陈晔许茜施红黄灵艳
- 关键词：瘦素脂联素肥胖大鼠模型
- 电针对局部脑缺血大鼠脑内P物质表达的影响研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨电针是否通过调节脑内P物质水平参与局部缺血性脑损害的恢复,从而改善脑循环,发挥脑保护作用。方法雄性清洁级SD大鼠32只,按数字随机表法分为空白组、假手术组、模型组及电针组,每组8只大鼠,采用Longa线栓方法建立左侧大脑中动脉梗塞模型,在成功制作出局部脑缺血模型并根据chen等神经功能缺损评分标准判定造模情况。对造模成功并入组的大鼠电针双侧"足三里"穴,刺激参数为频率20 Hz疏密波,强度以2 mA起,每10 min增加1 mA,持续电针30 min,14 d后检测各组大鼠大脑皮质运感区、海马、小脑等脑组织的P物质表达。结果大鼠小脑区域P物质表达电针组较模型组有明显增加(P<0.05),而皮质运感区及海马电针组与模型组无明显差异。结论 P物质作为参与痛觉反应的神经肽,其在小脑的下行调制纤维中的大量表达有关,而这种表达有可能参与了对局部血流量的改善。
- 陈晔严晓丹林斌强董卫国张文光
- 关键词：电针脑缺血P物质
- 针推专业神经解剖学教学思路与方法探讨被引量：2
- 2011年
- 神经解剖学是人体解剖学的重要组成部分,是神经科学的基础,是一些相关医学专业的重要课程,与针推专业具有明显的联系,能提高学生对神经走向的深入了解及加强临床应用,因此要求教师和学生在教与学过程中对其有充分的认识,并掌握一些适合其专业特点的教学的思路和方法。
- 陈晔
- 关键词：神经解剖学教学方法针推专业
- 渥曼青霉素对脑外伤大鼠自噬及脑保护作用的机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨渥曼青霉素(wortmannin)在大鼠脑外伤(TBI)引起的损害中发挥的作用及其可能机制。方法①成年雄性Wistar大鼠120只,随机分为3组:假手术组(sham组)、wortmannin组、DMSO组。采用改良自由落体法建立大鼠脑外伤模型,sham组暴露硬脑膜而不撞击,wortmannin组手术前10 min侧脑室注射渥曼青霉素,而DMSO组为手术前10 min注射等量DMSO。②采用免疫印迹法检测自噬相关蛋白(ATG5,LC3)的表达情况,PI阳性细胞计数法(腹腔注射碘化丙锭PI)观察脑外伤细胞死亡情况。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。结果①与sham组相比,脑外伤后24 h和48 hDMSO组ATG5、LC3蛋白表达均明显提高,而渥曼青霉素组脑外伤引起的ATG5与LC3上调则被明显抑制。②与sham组相比,脑外伤后24 h和48 h DMSO组的PI阳性细胞数均明显增加(P<0.01),wortmannin组PI阳性细胞数均明显低于DMSO组(P<0.05)。③与sham组相比,DMSO组大鼠找到隐蔽平台的潜伏期均延长(P<0.05);与DMSO组相比,wortmannin组脑外伤后14-17 d大鼠寻找潜伏期的时间明显缩短(P<0.05)。同时,经渥曼青霉素处理的大鼠每天学习的程度更接近假手术大鼠,而DMSO处理的大鼠每天的学习程度较其明显下降(P<0.05)。结论渥曼青霉素能明显抑制脑外伤引起的ATG5与LC3的激活,明显减少脑外伤后PI阳性细胞数,并改善大鼠学习记忆能力,表明渥曼青霉素能减轻脑外伤引起的细胞死亡与神经功能障碍,可能为脑外伤的治疗提供靶点。
- 陈晔俞向梅林凌潘晓东林栋
- 关键词：脑外伤渥曼青霉素水迷宫
- 电针对SAMP8小鼠海马Beclin-1表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的从自噬角度探讨电针治疗阿尔茨海默症的作用机制。方法选取8月龄老年痴呆模型SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只和电针组8只,另选8月龄抗老年痴呆模型SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马Beclin-1表达。结果与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马Beclin-1表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马Beclin-1表达升高(P<0.05)。结论电针治疗阿尔茨海默症的机制可能是提高海马Beclin-1表达,增强自噬活性。
- 王丰吕东李长征陈跃陈晔谢永财董卫国
- 关键词：阿尔茨海默症海马BECLIN-1SAMP8小鼠
