祝胜郎
- 作品数：66 被引量：256H指数：9
- 供职机构：华中科技大学协和深圳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市南山区科技计划项目深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 康肾颗粒对透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能和蛋白尿的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:观察康肾颗粒对透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能和蛋白尿、血清白蛋白水平的影响。方法:对2007年1月～2010年10月在我院肾内科住院及门诊就诊的慢性肾功能衰竭未透析患者96例进行临床观察。按数字随机表法将入选患者随机分为治疗组(64例)和对照组(32例);对照组按慢性肾功能衰竭综合治疗方案处理,治疗组在综合治疗基础上,加用康肾颗粒12 g,每日3次,冲服,治疗时间为12周;观察治疗前后患者肾功能及24 h尿蛋白排泄量、血清白蛋白水平的变化。结果:治疗12周后,治疗组血清尿素氮、肌酐水平分别为(11.6±5.0)mmol/L、(274.8±158.3)μmol/L,较治疗前的(13.6±6.4)mmol/L、(316.7±167.3)μmol/L明显下降,治疗组治疗前后血尿素氮、血肌酐比较差异有统计学意义(P=0.015、P=0.004);估算肾小球滤过率上升到(25.9±17.0)ml/(min.1.73 m2),与治疗前比较差异有统计学意义(P=0.003)。与对照组治疗后上述指标相比差异有统计学意义[血尿素氮,(11.6±5.0)mmol/Lvs(12.7±5.8)mmol/L,P=0.040;血肌酐,(274.8±158.3)μmol/L vs(295.0±139.9)μmol/L,P=0.013;肾小球滤过率,(25.9±17.0)ml/(min.1.73 m2)vs(24.4±15.7)ml/(min.1.73 m2),P=0.033]。两组治疗后24 h尿蛋白定量均较治疗前明显下降[治疗组,(1 177±971)mg/24 h vs(1 824±1 973)mg/24 h,P=0.006;对照组,(1 339±710)mg/24 h vs(1 702±1506)mg/24 h,P=0.012]。治疗组24 h尿蛋白定量治疗后与对照组比较差异有统计学意义[(1 177±971)mg/24 h vs(1 339±710)mg/24 h,P=0.030]。治疗组治疗后血清白蛋白水平上升[(36.8±5.7)g/L vs(34.6±6.1)g/L,P=0.020)],但与对照组治疗后比较差异无统计学意义(P=0.637)。结论:康肾颗粒明显改善透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能,减少慢性肾功能衰竭患者蛋白尿,从而延缓慢性肾脏病进展。
- 陈结慧祝胜郎蒋莹李向阳叶玲朱恒梅李就鸿
- 关键词：慢性肾功能衰竭蛋白尿
- 维持性血液透析患者营养不良的影响因素病例对照研究被引量：31
- 2016年
- 目的分析维持性血液透析患者发生营养不良的相关因素,并提出预防护理对策。方法选择2014年1月—2015年1月入住深圳市南山区人民医院血透室行维持性血液透析治疗患者114例,采用改良定量主观整体评估表(Modified Quantitative Subjective Global Assessment,MQSGA)评估维持性血液透析患者的营养状况,行维持性血液透析期间未发生营养不良为对照组,发生营养不良为观察组,对影响其发生营养不良相关因素进行多因素Logistic回归分析。结果 114例维持性血液透析患者中,营养状况评分10分,即未发生营养不良59例;营养状况评分>10分,即发生营养不良55例,营养不良发生率为48.2%。多因素Logistic回归分析显示,年龄大、透析时间长、超敏C反应蛋白水平高是维持性血液透析患者发生营养不良的危险因素(P<0.05);尿素清除指数高、血清白蛋白水平高是维持性血液透析患者发生营养不良的保护因素(P<0.05)。结论根据影响维持性血液透析患者营养状况的相关因素,通过减少营养不良的危险因素,控制炎症降低超敏C反应蛋白水平,确保患者透析充分性,提高其血清白蛋白水平可有效地改善患者的营养状况,降低其营养不良发生。
- 王莉钟晓琴朱爱军祝胜郎曾华韫夏平圆
- 关键词：血液透析营养不良影响因素
- p38MAPK及其在糖尿病肾病中的作用研究进展被引量：5
- 2015年
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,也是引起终末期肾病和糖尿病患者死亡的常见原因。多种机制参与DN的发生、发展,如糖、脂代谢紊乱、血流动力学异常、细胞因子、氧化应激等。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是MAPKs超家族的重要成员,是细胞信号通路的交汇点,在调节细胞代谢、分化、增殖、凋亡等方面具有重要作用。该通路在DN时被激活,通过影响细胞外基质形成、促进细胞凋亡、影响细胞因子的产生等促进DN的发生和发展。因此,明确p38 MAPK在DN中的作用具有重要的临床意义。
- 梁泽智祝胜郎
- 关键词：糖尿病肾病P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路凋亡
- 糖尿病肾组织ανβ6整合素上调表达对TGFβ/Smads信号通路活化的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究糖尿病小鼠肾组织αvβ6整合素的上调表达与TGFβ/Smads信号通路活化的关系,从分子水平探讨糖尿病肾病肾纤维化的发生机制。方法取雄性C57BL/6小鼠36只,分为模型组(30只)和对照组(6只)。模型组采用链脲左菌素[STZ50mg/(kg·d)]连续5d腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。以血糖超过16.7mmol/L为糖尿病模型,观察时间为16周,分别在造模后0、4、8、12和16周处死检查。检测血糖、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球体积;用免疫组织化学法检测肾组织αvβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达。结果腹腔注射STZ后,模型组小鼠均出现明显的多食、多饮、多尿和体重下降等糖尿病症状,血糖明显升高,血肌酐水平一过性增高,24h尿白蛋白排泄率明显增加,肾重/体重比值增加,肾小球体积增大,肾小球细胞外基质明显增宽。正常肾组织有αvβ6整合素、TGFβ和磷酸化Smad2/3的基础表达分别为:(3.32±1.21)%、(5.26±2.35)%和(6.83±1.33)个/mm2,糖尿病形成后4周,肾组织αvβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达明显增高分别为:(7.78±2.59)%、(9.65±3.15)%和(17.83±4.33)个/mm(2P<0.01),并持续增加到12周分别为:(18.79±5.52)%、(15.63±5.38)%和(28.29±5.15)个/mm2,P<0.01。肾组织αvβ6整合素与TGFβ和磷酸化Smad2/3的表达时项一致,并呈明显的正相关(r1=0.86,r2=0.83,P<0.01)。结论αvβ6整合素的上调表达可能通过增强TGFβ/Smads信号通路活性促进糖尿病肾病肾纤维化的发生。
- 祝胜郎陈结慧周美英蒋莹陶莉陈路常巨平
- 关键词：糖尿病肾病
- 妊娠期糖尿病患者并发尿路感染的临床特点和危险因素分析被引量：24
- 2018年
- 目的探讨妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus，GDM）患者并发尿路感染的临床特点和相关危险因素。方法收集2014年1月至12月在深圳市南山区人民医院确诊为GDM患者1068例，回顾性分析GDM并发尿路感染的发生率、菌群分布特点和耐药情况，采用Logistic回归分析GDM并发尿路感染的相关危险因素。结果GDM并发尿路感染130例，感染发生率为12．17％（130／1068），中段尿培养共检出142株致病菌，其中以大肠埃希菌（67．61％，96／142）和肺炎克雷伯菌（11．97％，17／142）为主。大肠埃希菌对半合成青霉素类、喹诺酮类、磺胺类抗菌药物的耐药性较高，而对碳青霉烯类、氨基糖苷类抗生素及呋喃妥因的耐药性相对较低；肺炎克雷伯菌对氨苄西林完全耐药，对碳青霉烯类、氨基糖苷类抗生素、哌拉西林／他唑巴坦、氨曲南则完全敏感。Logistic回归分析显示，糖化血红蛋白〉6．5％[OR=8．631，95％可信区间（CI）2．969—25．090，P〈0．01]、空腹血糖〉5．3mmol／L（OR=3．116，95％C／2．040～4．761，P〈0．01），低密度脂蛋白〉2．6mmol／L（OR=1．649，95％CI 1．083～2．511，P〈0．05）、三酰甘油〉1．7mmol／L（OR=2．986，95％CI 1．256～7．112，P〈0．05）、有既往尿路感染史（OR=5．561，95％CI 1．315—23．519，P〈0．05）及分娩史（OR=1．631，95％CI1．018—2．614，P〈0．05）是GDM并发尿路感染的独立危险因素。结论GDM患者并发尿路感染发生率较高，积极控制血糖、血脂，对有既往尿路感染史及分娩史的孕妇加强健康教育可减少GDM并发尿路感染的发生。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧杨芸何艳
- 关键词：糖尿病妊娠泌尿道感染病原菌
- 肾上腺皮质激素抵抗性肾病综合征的治疗被引量：3
- 2003年
- 余学清祝胜郎
- 关键词：肾上腺皮质激素肾病综合征激素抵抗血浆置换
- 终末期糖基化终产物通过转化生长因子依赖和非依赖途径介导NRK52E细胞转分化和胶原Ⅰ的合成被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨终末期糖基化终产物(AGEs)介导肾小管上皮细胞转分化和胶原 (Col)I合成的分子机制。方法 体外培养正常大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK52E),应用自 制的AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激NRK52E细胞。免疫细胞化学方法检测不同时间磷酸化(p) Smad2／3核转位情况。ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的水平。RT-PCR方法检测α-平滑 肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Col I mRNA表达。Western印迹检测α-SMA、 E-cadherin和Col I蛋白的表达。同时观察TGF-β1中和抗体对AGE-BSA上述效应的阻断作用。 结果 基础状态下,NRK52E细胞存在低水平p-Smad2／3核表达(16％)。与BSA对照组比较, AGE-BSA以时间依赖方式上调NRK52E细胞p-Smad2／3核转位,其高峰出现在30 min(68％比 30．5％,P<0．01)和24 h(76％比31．3％,P<0．01)。AGE-BSA显著上调α-SMA和Col I mRNA和 蛋白表达;下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达;并能促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β1。 TGF-β1中和抗体能明显抑制AGE-BSA介导的24 h p-Smad2／3核转位(25．2％,P<0．01),但不 能阻抑30 min活化高峰;能明显抑制AGE-BSA介导的α-SMA和Col I mRNA和蛋白表达。以及 显著地上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。结论 AGEs通过TGF-β依赖和非依赖途径诱导 肾小管上皮细胞Smads信号通路活化,促进其向肌成纤维母细胞转分化和Col I的合成。
- 孙辽余学清祝胜郎陈文芳李哓艳贾占军王欣窦献蕊董秀清孙惠力
- 关键词：转分化
- 综合护理干预对维持性血液透析患者精神抑郁和血白蛋白及血肌酐水平的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨综合护理干预对维持性血液透析患者精神抑郁、血白蛋白及血肌酐水平的影响。方法对2016年1~11月在我院行维持性血液透析并发精神抑郁的36例患者随机分为治疗组和对照组,各18例,治疗组在行常规透析的同时进行综合护理干预,对照组只行常规透析;分别于干预前后对两组患者采用Zung抑郁自评量表(SDS)进行抑郁评分、采集患者血样检验血白蛋白(ALB)及血肌酐(Scr),观察干预效果。结果综合护理干预后治疗组SDS评分值降低,血白蛋白及血肌酐水平上升,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论综合护理干预能改善患者精神抑郁,并能提高患者ALB及Scr,值得在维持性血液透析患者伴精神抑郁的人群中推广,以提高患者治疗效果及生活质量。
- 彭红云王莉钟晓琴刘高忠高翠翠祝胜郎
- 关键词：综合护理干预维持性血液透析精神抑郁
- p38MAPK在糖尿病小鼠肾组织中的表达和活化
- 目的研究p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)在小鼠糖尿病肾病肾组织中的表达和活化及可能的作用。方法采用STZ腹腔注射诱导小鼠糖尿病模型,用免疫组织化学方法检测糖尿病小鼠肾组织磷酸化p38MAPK的定位和表达以及TGFβ...
- 祝胜郎余学清孙辽娄宁郑勋华董秀清
- 文献传递
- miR-222调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨miR-222调控多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖致人肾系膜细胞外基质沉积中的作用。方法体外培养人肾系膜细胞株(HMC),使用高糖(25 m M)处理人肾系膜细胞,部分细胞应用miR-222抑制物或miR-222模拟物进行干预处理,Western blot检测PARP-1及FN蛋白表达。结果高糖培养组HMC在24 h时miR-222的表达上调,较对照组上调2.53倍,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖+miR-222模拟物组HMC转染miR-222模拟物,可有效下调其靶蛋白PARP-1的表达,是高糖培养组的52.2%;高糖+miR-222抑制物组HMC转染miR-222抑制物,可有效上调其靶蛋白PARP-1的表达,较高糖培养组升高17.3%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HMC细胞转染miR-222模拟物,可有效下调FN的表达,是高糖培养组的60.9%;而转染miR-222抑制物可有效上调纤维连接蛋白(FN)的表达,较高糖培养组升高18.8%,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-222可通过调控PARP-1促进HMC基质增生。
- 朱恒梅祝胜郎陈结慧杨芸李金艳
