胡乔
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 梓醇对乳胞素诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨梓醇对蛋白酶体抑制剂乳胞素诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法梓醇10μmol·L-1预处理SH-SY5Y细胞1 h后,加入乳胞素10μmol·L-1继续处理24 h。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,酶联免疫吸附检测细胞内20S蛋白酶体含量。结果与正常对照组相比,梓醇10μmol·L-1对细胞存活率、形态和凋亡及20S蛋白酶体含量无显著差异;乳胞素10μmol·L-1组细胞存活率为(72.0±1.8)%,明显降低(P<0.05),细胞凋亡率为(64.7±2.6)%,明显增高(P<0.05)。Hoechst33258染色发现梓醇细胞核形态改变,出现凋亡小体;细胞内20S蛋白酶体含量降低60%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与乳胞素10μmol·L-1组相比,梓醇10μmol·L-1预处理组细胞存活率(87.9±2.2)%明显增高(P<0.05),细胞凋亡率为(51.4±1.5)%,明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色发现,梓醇细胞核形态明显改善;细胞内20S蛋白酶体含量升高了1.9倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对乳胞素诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与梓醇提高SH-SY5Y细胞内20S蛋白酶体含量有关。
- 刘云包琼琼庄晓赛胡乔孙妙璇周莉莉张雄
- 关键词：梓醇SH-SY5Y细胞细胞凋亡蛋白酶体神经保护
- 复方地黄对PD大鼠多巴胺能神经元及GDNF表达的影响
- 目的研究复方地黄对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson''''s disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法 40只SD雄性大鼠随...
- 陈松芳赵丹胡蓓蕾胡乔刘云张雄
- 关键词：复方地黄酪氨酸羟化酶胶质细胞源性神经营养因子
- 文献传递
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鱼藤酮诱导的嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法将培养的大鼠PC12细胞分别加入EGCG1,5和10μmol.L-1预处理30 min后加入鱼藤酮250 nmol.L-1继续作用24 h。MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果与鱼藤酮模型组存活率(77.0±1.3)%相比,EGCG1,5和10μmol.L-1组细胞存活率显著增加(P<0.05),分别为(79.8±2.3)%,(82.4±2.2)%和(88.3±2.0)%。Hoechst33258染色发现,EGCG组细胞核形态明显改善。与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加8.2倍;与鱼藤酮模型组比较,EGCG组细胞凋亡率分别下降46%,25%和63%,差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测鱼藤酮组凋亡率为33.8%,EGCG 1,5和10μmo.lL-1组的凋亡率下降至30.6%,14%和15.7%。与模型组相比,EGCG1,5和10μmol.L-1组线粒体膜分别增高了2.48,3.96和4.04倍,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 EGCG具有抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与其稳定线粒体膜电位有关。
- 竺飞燕陈瑛戴美芬王炼包琼琼庄晓赛刘云胡乔张雄
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯鱼藤酮PC12细胞细胞凋亡
- DMT1在多巴胺能神经元变性中的作用研究被引量：5
- 2011年
- 目的:研究二价金属离子转运蛋白1(DMT1)在乳胞素(lactacystin)诱导的SH-SY5Y细胞中的表达改变,从而进一步了解DMT1在帕金森病(PD)神经元损伤中的可能作用机制。方法:建立lactacystin损伤的SH-SY5Y细胞模型,用免疫荧光、Western blotting等方法检测细胞DMT1表达水平的变化;在高亚铁环境下,荧光探针DCFH-DA检测胞内氧化应激水平的变化,免疫组织化学法、Western blotting检测胞内α-突触核蛋白(α-SYN)聚合体的改变。结果:Lactacystin处理后,细胞活力呈浓度依赖性降低。与正常对照组相比,lactacystin处理组DMT1表达增加(P<0.01)。正常对照组、lactacystin处理组及Fe2+处理组3组比较,其细胞活力逐渐降低,胞内氧化应激反应逐渐增强,胞浆α-SYN低聚体(43-55 kD)表达量逐渐增多(P<0.05)。结论:Lactacystin诱导SH-SY5Y细胞高表达DMT1,增强细胞摄铁能力,这可能是铁直接或者通过氧化应激反应促进胞内α-SYN的错误折叠和聚集、最终导致PD神经元损伤的关键因素。
- 陈瑛竺飞燕王炼包琼琼刘云胡乔张雄
- 关键词：SH-SY5Y细胞Α-突触核蛋白氧化性应激帕金森病
- 复方地黄对帕金森病大鼠多巴胺能神经元及GDNF表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究复方地黄对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:40只SD雄性大鼠,分为正常组、假手术组、模型组、模型组+复方地黄组(即干预组)。观察PD大鼠药物诱发的旋转行为;免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元数目及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)表达水平的变化。结果:干预组与模型组间的旋转圈数有明显差异(P<0.05);模型组黑质TH阳性神经元数目(52.9±2.2)明显少于正常组(160.3±2.4)、假手术组(161.6±3.4)及干预组(61.5±2.6)(P<0.05);在大鼠黑质和纹状体部位,干预组GDNF阳性细胞数量比正常组、假手术组、模型组均明显增加(P<0.05)。结论:复方地黄方能明显改善PD大鼠的旋转行为,拮抗6-羟基多巴胺诱导的PD大鼠黑质多巴胺能神经元的丢失,其保护作用可能与促进内源性GDNF分泌增加有关。
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- 关键词：复方地黄帕金森病酪氨酸羟化酶胶质细胞源性神经营养因子
- PARK18基因多态性与中国汉族人帕金森病的相关性
- 2013年
- 目的研究PARK18基因多态性与中国汉族人群帕金森病（PD）的相关性，旨在探讨PD的发病机制，为PD的风险预测提供新的遗传标记。方法选取224例PD患者（PD组）及同期体检健康者309例（对照组），采用PCR,DNA测序等方法检测比较两组PARK18基因多态性位点，分析rs3129882与PD遗传易感性的相关性。结果两组对象rs3129882基因型频率和等位基因频率分布的差异均无统计学意义（均P〉O．05）。rs3129882多态性与PD发生风险的关联性在3种遗传模式下均无统计学意义（均P〉0．05）。结论本研究暂不支持中国汉族人群中PARK18区域rs3129882位点单核苷酸多态性与PD的发生有显著关联性。
- 周莉莉包琼琼刘云庄晓赛胡乔孙妙璇胡艳兵张雄
