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邹丹

作品数:46 被引量:109H指数:5
供职机构:沈阳医学院基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 11篇专利
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 27篇医药卫生
  • 10篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇教学
  • 8篇学习记忆
  • 7篇褪黑素
  • 7篇小鼠
  • 7篇黑素
  • 6篇海马
  • 5篇正性
  • 5篇气味
  • 5篇换气系统
  • 4篇蛋白
  • 4篇诱发放电
  • 4篇镇痛
  • 4篇生理学
  • 4篇丘脑
  • 4篇丘脑后核
  • 4篇负性
  • 3篇动物实验
  • 3篇动物实验模型
  • 3篇学法
  • 3篇晕动病

机构

  • 43篇沈阳医学院
  • 7篇沈阳药科大学
  • 2篇中国医科大学
  • 2篇沈阳市苏家屯...
  • 1篇大阪大学
  • 1篇辽宁大学

作者

  • 46篇邹丹
  • 15篇金戈
  • 13篇吴敏范
  • 7篇沈薇
  • 6篇朱启文
  • 5篇崔跃
  • 5篇匡宝平
  • 5篇赵建文
  • 5篇符文双
  • 5篇刘慧颖
  • 5篇李典典
  • 4篇李经才
  • 4篇李晓秀
  • 3篇冯秀艳
  • 3篇齐金萍
  • 3篇张丽艳
  • 3篇隋璐
  • 3篇周伟强
  • 3篇郑燕
  • 2篇姚阳

传媒

  • 6篇中国医科大学...
  • 4篇中国公共卫生
  • 3篇沈阳医学院学...
  • 3篇中国校外教育
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇沈阳药科大学...
  • 2篇医学研究与教...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国校医
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇中国继续医学...
  • 1篇第二届全国抗...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 6篇2017
  • 7篇2016
  • 5篇2015
  • 5篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1997
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
纳络酮对褪黑素抑制猫丘脑后核群诱发放电的影响
目的研究阿片受体阻断剂纳络酮对褪黑素(melatonin,MT)中枢镇痛作用的影响,进一步探索MT的作用机制。方法采用猫脑立体定位技术和玻璃微电极细胞外记录法,以刺激内脏大神经(GSN)诱发猫丘脑后核群(PO)单位放电为...
邹丹齐金萍李经才
关键词:镇痛丘脑纳络酮
文献传递
动物晕动病诱发装置
一种动物晕动病诱发装置,解决了现有技术中啮齿类动物晕动病的刺激诱发造模单一、实验因素多元化影响测定数据不可靠等问题。其包括底座、通过转轴组装在底座上的带动实验动物运动的转盘及驱动装置,其技术要点是:所述转盘上至少固定有两...
邹丹吴敏范金戈
文献传递
胃癌细胞中BNIP3基因CpG岛甲基化及其调控作用
2015年
目的观察胃癌细胞株MKN1中BNIP3基因启动子区的甲基化状态,探讨DNA甲基化调控BNIP3表达的机制。方法应用亚硫酸氢盐修饰后克隆测序法检测MKN1细胞中BNIP3基因启动子区的甲基化状态,应用甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)处理MKN1细胞,观察给药前后BNIP3 m RNA表达及启动子区Cp G岛甲基化状态的改变。应用染色质免疫沉淀技术检测BNIP3基因与DNA甲基化转移酶1(DNMT1)的结合。结果 MKN1细胞中BNIP3基因启动子区呈高甲基化状态。应用5-Aza-Cd R处理细胞后,药物处理组(5-Aza-Cd R浓度为10μmol/L)和对照组甲基化率和BNIP3 m RNA表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。5-Aza-Cd R抑制MKN1细胞中DNMT1与BNIP3基因的结合。结论 MKN1细胞中BNIP3基因表达受启动子区Cp G岛甲基化调控,DNA甲基化的发生与DNMT1和BNIP3基因结合有关。
沈薇刘坤隋璐邹丹胡金瑶
关键词:DNA甲基化胃肿瘤
乙醇对小鼠认知能力的影响及其与海马M1受体的关系
2015年
目的研究乙醇对小鼠认知能力的影响及其与小鼠海马结构M1毒蕈碱型乙酰胆碱受体(M1受体)含量变化的关系,进一步揭示乙醇引起脑损伤的机制。方法将60只雌性小鼠随机分为对照组、8%、16%、32%乙醇给药组,以0.2 m L/10 g给药8周后,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测各组小鼠海马结构中M1受体含量的差异。结果与各自第1天比较,各实验组小鼠第5天逃避潜伏期均值均明显缩短。各乙醇组小鼠第5天逃避潜伏期均值与对照组第5天均值比较,无统计学差异。16%、32%乙醇组小鼠在靶象限活动时间明显短于对照组。各乙醇组小鼠海马结构内M1受体含量与对照组比较明显下降,且与乙醇摄入量呈剂量依赖关系。结论海马结构M1受体含量降低是乙醇引起小鼠记忆能力下降的原因之一。
邹丹吴敏范金戈郑燕陈凤梅
关键词:乙醇中毒海马结构M1受体
经典瞬时受体电位通道蛋白在β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠海马区的表达被引量:1
2016年
目的探讨经典瞬时受体电位(TRPC)通道蛋白在阿尔茨海默病(AD)小鼠海马区中的表达情况。方法将36只ICR小鼠随机分为AD组和对照组,每组18只。13淀粉样蛋白(Aβ)1-42侧脑室注射制作AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测定小鼠学习记忆能力。逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测海马区TRPCI-TRPC7mRNA的表达。分别采用免疫荧光和Western blotting检测海马区的TRPC4蛋白表达。结果AD组小鼠水迷宫测试的逃避潜伏期较对照组明显延长(P〈0.01),在目标象限停留时间明显缩短(P〈0.01),穿越平台次数明显减少(P〈0.01)。RT-PCR结果显示,在AD组及对照组TRPCI~TRPC7 mRNA均有不同程度的表达,其中AD组TRPC4mRNA表达较对照组明显增加(P〈0.01)。免疫荧光显示TRPC4表达在海马区的神经细胞膜上,且与对照组相比AD组TRPC4表达增加。Western blotting结果显示AD组TRPC4蛋白表达较对照组增加(P〈0.05)。结论侧脑室注射Aβ1—42寡聚体后,小鼠海马区TRPC4蛋白表达含量增加,提示TRPC4可能参与到钙稳态失调引起的AD的发病机制中。
张改改张丽艳邹丹沈薇金戈张利华
关键词:阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白
大鼠海马结构CA1位置细胞对感觉错配适应的相关反应
2014年
目的观察大鼠经过学习其海马结构接受视觉-前庭-本体感觉错配格局并将其视为匹配的状态后CA1位置细胞的电活动,为揭示海马结构可编码感觉输入的任何组合提供依据。方法应用微电极细胞外记录方法,记录清醒大鼠在适应视觉-前庭-本体感觉错配条件后海马结构CA1位置细胞神经元放电情况。结果 56个位置细胞中,29个神经元在正向状态中有显著的空间放电(正向相关神经元),19个神经元在反向状态中有显著的空间放电(反向相关神经元)。位置野内放电频率的分布呈现不对称及负偏斜。结论大鼠海马结构位置细胞可编码不能自然发生的新的感觉输入配置,更新海马结构比较器内的信息。
邹丹吴敏范金戈符文双郑燕
关键词:海马神经元放电
乳腺癌MCF-7细胞p21^(WAF1/CIP1)启动子区雌激素受体α的高功能结合位点被引量:2
2017年
目的研究雌激素受体(ER)α募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子区调控其转录活性的具体作用位点,明确辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)及瘦素(leptin)在调节p21^(WAF1/CIP1)启动子功能中的分子机制。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol/L的SAHA 0.88μL(SAHA组)、0.625 nmol/L的leptin 10μL(leptin组)处理24 h,对照组在完全型RPMI-1640培养基中培养细胞。应用染色质免疫共沉淀技术将各组细胞裂解液与ERα抗体孵育,收集纯化结合ERα抗体的DNA片段,应用实时PCR法检测p21^(WAF1/CIP1)启动子区从转录起始点到其上游(+2^-4 000 bp)f1~f10片段的DNA相对表达量并用2-ΔΔCt法分析。结果对照组中,与ERα抗体结合的f1、f2、f8片段DNA相对表达量较f9片段高出2倍以上(P<0.01)。与对照组比较,SAHA及leptin组f1~f10片段与ERα抗体结合能力均降低,其中SAHA组f8片段DNA相对表达量达最低值(P<0.01),且明显低于leptin组(P<0.01)。SAHA组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其升高(P<0.05或0.01)。leptin组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其降低,除f1外均有统计学差异(P<0.01)。结论乳腺癌细胞增殖过程中细胞增殖信号招募ERα至p21^(WAF1/CIP1)启动子区,且p21^(WAF1/CIP1)启动子区-2 800 bp^-3 200 bp区域存在与ERα高度结合的靶功能区。
邹丹冯秀艳周伟强
关键词:乳腺癌细胞P21^WAF1/CIP1雌激素受体
慢性乙醇中毒对雌雄小鼠海马mTOR通路相关蛋白影响被引量:2
2018年
目的探讨慢性乙醇中毒对雌雄小鼠认知影响的差异,明确m TOR信号通路相关蛋白的变化,揭示慢性乙醇中毒引起脑损伤的机制。方法将120只8周龄昆明种雌雄小鼠随机分为对照组(蒸馏水灌胃)、12.5%、25%、50%乙醇给药组(0.1 m L/10 g),给药9周。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组小鼠p-m TOR及p-Akt蛋白表达。结果 Morris水迷宫定位航行结果表明:雌鼠及雄鼠对照及低中高剂量乙醇实验组第5 d逃避潜伏期分别为[(24.49±8.20),(28.34±9.88),(29.13±12.55),(34.46±13.13),(24.46±5.05),(36.02±9.17),(38.76±6.63),(43.06±8.06)s]较第1 d[(54.64±5.23),(55.22±4.62),(56.25±3.43),(58.33±0.85),(54.16±3.91),(55.69±4.16),(56.89±2.80),(58.34±1.44)s]明显缩短(P<0.05)。空间探索结果表明:50%乙醇组雌鼠及25%、50%乙醇组雄鼠有效区停留距离分别为[(20.88±2.73),(20.19±3.07),(10.33±3.07)cm]较其对照组[雌(37.72±1.78)cm;雄(37.65±6.31)cm]明显缩短(P<0.05)。50%乙醇组雄鼠有效区停留距离[(10.33±3.07)cm]较同浓度组雌鼠[(20.88±2.73)cm]明显缩短(P<0.05)。Western blot结果表明:50%乙醇组雄鼠海马p-Akt(2.75±0.42)、p-m TOR(0.59±0.10)蛋白水平较对照组(1.20±0.51,0.34±0.14)明显升高(P<0.05),但雌鼠却没有明显变化。结论慢性乙醇中毒对学习记忆的影响存在性别差异,m TOR信号通路可能参与此过程。
邢阳邹丹廖海清张雅婷于桉国唐小雨吕鑫李晓成
关键词:海马学习记忆MTOR信号通路
基于呼吸系统整合课程的教学研究被引量:3
2019年
以器官系统为中心的课程整合,是目前医学教学改革的重要内容。通过对多门学科的有机融合,实现学科间的联系性、连续性、整体性,为培养学生的临床思维及综合分析问题的能力提供理论基础。基于课程整合的PBL教学,使理论知识在情境化的病例讨论中得到应用,激发学生的学习兴趣,培养学生自主学习能力及临床思维能力。将思维导图应用于整合课程的PBL教学中,将深层次的思考可视化,培养学生知识体系构建的整体性和逻辑性。
邹丹沈薇吴敏范
关键词:教学改革整合课程PBL思维导图
呼吸系统课程整合的构建及实施初探
2018年
课程整合是医学教学改革的重要举措。以器官系统为中心将多门学科有机融合,其目的是减少交叉学科的重复学习,实现学科间的联系性、连续性、整体性,培养学生的逻辑思维、综合分析及自主学习能力。沈阳医学院已对2014及2015级临床医学专业部分学生开展呼吸系统整合的试点教学。介绍了学院呼吸系统整合课程改革的设计、组织、初步实施情况,并分析了目前存在的问题,提出了改进措施。
邹丹冯秀艳金戈吴敏范
关键词:整合课程教学改革PBL思维导图
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