丁娇
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 皮下注射甘精胰岛素对初次诊断的2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素测定的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨甘精胰岛素对门诊初诊的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖脂代谢、胰岛B细胞功能、胰岛素测定的影响。方法:32例初诊T2DM患者,给予甘精胰岛素每晚定时皮下注射1次,剂量为0.2～1.0 U/(kg.d),治疗3个月后观察体重、血糖、血脂、血压、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数的变化。结果:3个月后患者血糖、血脂、血压、糖化血红蛋白(HbA1c)均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后体重没有明显变化,甘精胰岛素使用后,胰岛素分泌曲线较前上升,且口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后呈典型的胰岛素分泌曲线,即治疗后胰岛素分泌指数显著增加,胰岛素抵抗指数显著改善,胰岛素早期相分泌前移,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗后胰岛素分泌曲线及高峰与C-肽一致。结论:甘精胰岛素短期内可有效改善患者的血糖、血脂、血压水平及胰岛细胞分泌功能,且不影响糖耐量试验下胰岛素分泌的检测,提示血浆检测胰岛素与甘精胰岛素具有不同的免疫原性。
- 卢英雍永宏丁娇杨瑞雪刘云
- 关键词：甘精胰岛素胰岛功能
- MAPKs通路在胰岛素促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路在胰岛素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制。方法:通过MTT比色法观察不同浓度(0、25、50、100、200 nmol/L)胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应,及用JNK、ERK1/2通路特异性抑制剂(SP600125、PD98059)阻断MAPKs信号通路对胰岛素促MCF-7细胞增殖效应的影响;Western blot检测胰岛素干预对磷酸化JNK、磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的影响以及JNK、ERK1/2、JAK2特异性抑制剂对上述蛋白表达的影响。结果:各浓度胰岛素均能不同程度促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,25 nmol/L胰岛素的促增殖效应最强(P<0.01);分别用SP600125、PD98059、AG490阻断JNK、ERK1/2、JAK/STAT信号通路均可不同程度抑制胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应;胰岛素可诱导MAPKs信号通路中靶蛋白的磷酸化激活,Western blot结果显示,100 nmol/L胰岛素作用于MCF-7细胞5 min后即可磷酸化激活JNK途径,且该活化状态可持续1hr,而ERK1/2蛋白在胰岛素作用30 min后才被磷酸化激活;10μmol/L PD98059(ERK通路抑制剂)可显著抑制200 nmol/L胰岛素作用30 min对ERK1/2的磷酸化激活,而20μmol/LSP600125(JNK通路抑制剂)以及20μmol/L AG490(JAK/STAT通路抑制剂)对ERK1/2磷酸化激活的抑制作用则不明显。结论:胰岛素可促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,该增殖效应可能与其激活MAPKs信号通路及下游其他信号转导有关,上述通路的激活可能促进乳腺癌的发生发展。
- 钱晓娟袁小青马向华沈捷丁娇
- 关键词：胰岛素MAPKS乳腺癌
- 肥胖对2型糖尿病患者临床特征及心脏结构功能的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨肥胖对2型糖尿病患者心脏结构和功能的影响。方法符合WHO1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病患者270例。根据2000年亚太地区肥胖诊断标准将所有患者分为非肥胖组和肥胖组。使用M型超声心动图检测升主动脉内径(AOD)、左房内径(LAD)、左室收缩期内径(LVDs)、左室舒张期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用多普勒超声检测二尖瓣E峰与A峰比值(E/A)。结果 (1)肥胖组体质量、体表面积、舒张压、空腹胰岛素、餐后胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及三酰甘油高于非肥胖组,非肥胖组糖化血红蛋白及空腹血糖高于肥胖组;(2)肥胖组LAD、IVS、LVPW、左心室质量及E/A比值<1的发生率高于非肥胖组;(3)多元逐步回归分析:非肥胖组EF与体质量指数呈负相关;肥胖组EF与收缩压呈正相关,与胆固醇、左心室质量(LVM)、空腹胰岛素呈负相关。结论肥胖糖尿病患者存在明显左心肥大、左心舒张功能异常,与胰岛素抵抗、高三酰甘油血症并存。
- 丁娇雍永宏马向华沈捷
- 关键词：肥胖2型糖尿病超声心动图
