乔永康
- 作品数：32 被引量：149H指数：7
- 供职机构：华中师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程一般工业技术生物学更多>>
- 气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量：13
- 2007年
- 目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。
- 杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林
- 关键词：过敏体质哮喘分子机理
- 血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DPC形成的促进作用被引量：6
- 2006年
- 为了探讨胎牛血清和血浆对甲醛诱导性细胞内DNA-蛋白质交联的影响,以昆明纯系小鼠直接分离肝细胞为试验材料进行体外染毒实验,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后肝细胞中DNA-蛋白质交联含量.结果表明,当缺乏胎牛血清和血浆时,500μmol·mL-1甲醛仅引起较低水平的交联效应,而加入胎牛血清和血浆以后,甲醛诱导的DPC极显著上升(p<0.01).血浆作用比胎牛血清更明显,但二者无显著性差异.结果提示,胎牛血清和血浆对甲醛诱导性DPC形成具有促进作用,而不是以前学者认为的缓冲作用,这可能是甲醛远距离毒性的基础.
- 王昆曹毅胡均猜乔永康杨旭
- 关键词：甲醛DNA-蛋白质交联
- 声学传感器小鼠哮喘模型体征监测装置
- 一种声学传感器小鼠哮喘模型体征监测装置，属于哮喘实验动物模型体征监测技术领域，其主要特点是采用医学听诊器作传感元件，采集小鼠哮喘发作时的心跳声波，定量分析哮喘发作的体征变化，而不是采用传统的观察体征行为变化等主观性指标，...
- 严彦杨旭吴凯曹毅乔永康
- 文献传递
- DEHP对OVA致敏大鼠哮喘模型的影响:一项组织病理学研究(英文)被引量：4
- 2008年
- 近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。
- 杨光涛乔永康毛彩霞李兵杨继文刘丹丹姚汉超徐东群杨旭
- 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯哮喘佐剂效应
- 甲醛诱导获得性过敏体质致哮喘发病机理研究被引量：6
- 2007年
- 甲醛可介导多种毒性效应，特别是甲醛诱导型哮喘。传统观点认为，甲醛是一种半抗原，可以与血浆清蛋白或皮肤角蛋白形成完全抗原，通过Ⅰ型超敏反应诱发哮喘。但是有关的研究指出，在甲醛所致哮喘的病例中，只有部分的个体可以在体内检出甲醛特异性IgE（FA-IgE），多数个体体内没有发现FA-IgE，提示甲醛诱导型哮喘有其不同于传统理论的发病机理。
- 乔永康严彦杨继文鲁志松杨旭
- 关键词：发病机理致哮喘毒性效应诱导型半抗原
- VR1^+细胞模型的构建和Nielsen假说的验证被引量：3
- 2006年
- 为研究类香草素受体(vanilloidreceptortype1,VR1)作为刺激性室内空气污染物的触发性生物靶分子的生理作用,在VR1cDNA质粒基础上,应用分子克隆和细胞转染技术构建了体外培养的VR1+HEK293细胞模型,应用此细胞模型进行辣椒素和甲醛致VR1+HEK293细胞死亡实验.结果表明,VR1+HEK293细胞模型构建成功,VR1+细胞死亡实验是一种简便有效的鉴定VR1体外表达的实验方法;甲醛能够激活VR1,且激活反应能被VR1特异性拮抗剂capsazepine所阻断,从而推断甲醛对气道的刺激作用也是通过VR1所介导的.用体外细胞学实验证实了VR1是甲醛作用的生物靶分子,以实验证实了Nielsen假说的正确性.
- 严彦乔永康徐钱王丽丁书茂郭建军周砚青刘丹丹杨旭
- 关键词：甲醛
- 甲醛对三种真核细胞DNA的损伤作用被引量：7
- 2006年
- 王丽乔永康姚得松姚青曹毅
- 关键词：甲醛污染醛类化合物大分子物质持续时间化学性质
- 碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究被引量：27
- 2006年
- 为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20￣40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.
- 李岩彭光银何胡军乔永康常青杨旭
- 关键词：碳纳米管脂质过氧化反应
- 标准气态甲醛动态染毒装置
- 一种标准气态甲醛动态染毒装置。属于标准气体动态染毒技术领域。该装置由环境气候舱(I)、甲醛分析仪(II)以及8.4升通气式玻璃染毒缸(III)组成。其主要特点是应用环境气候舱作为源发生器，采用Sigma公司生产的标准甲醛...
- 乔永康严彦丁书茂袁均林杨旭
- 文献传递
- DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响被引量：6
- 2008年
- 为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg.kg-1和70mg.kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(p<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.
- 杨光涛徐东群毛彩霞李兵乔永康杨继文刘丹丹杨旭
- 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯哮喘
