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邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤被引量：23: 2008年; 为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。; 陈莉李学彬杨光涛邓灵福丁书茂; 关键词：DEHP 单细胞凝胶电泳 DNA损伤脑细胞

邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠不同器官细胞DNA-蛋白质效应研究被引量：15: 2006年; 目的为了探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)导致生物机体内不同器官DNA-蛋白质的交联(DPC)作用。方法以采用KCl-SDS沉淀法来检测DEHP体外染毒后昆明纯系小鼠体内肝、脑、睾丸、肺等4个器官的细胞中DNA-蛋白质交联含量。结果当DEHP的浓度为5μM时,小鼠肝细胞的DPC系数与对照组相比没有发生显著的变化;当DEHP的浓度分别升高到10、20、40和80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异;在脑细胞中,当DEHP的浓度分别为5、10μM时,能显著诱导DPC的生成(P<0·05),但是,随着DEHP的浓度升高,DPC的含量与对照组相比没有显著性差异;在睾丸的细胞中,当DEHP的浓度为5μM时,小鼠睾丸的细胞DPC系数与对照组相比有显著的升高(P<0·05);当DEHP的浓度升高到10、20、40、80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异(P<0·01);在肺细胞中,DEHP的浓度为5μM时,就能显著诱导DPC的生成(P<0·05)。结论DNA-蛋白质交联是一种严重的DNA损伤,DEHP可诱导DNA-蛋白质交联的产生。; 王黎明丁书茂吴凯杨光涛娄小华李艳柯翔鸿袁均林杨旭; 关键词：DNA-蛋白质交联

谷胱甘肽对甲醛所致DNA-蛋白质交联形成的促进作用(英文): 2008年; 研究发现,在环境水平的甲醛染毒之后,动物体内的谷胱甘肽(GSH)含量会发生显著减少,并呈现剂量-效应关系.值得思索的是,GSH的减少对甲醛所致的遗传毒性指标DNA-蛋白质交联(DPC)没有明显的保护作用.为了深入探讨GSH与甲醛的联合作用,进行了体外和体内两项实验.体外实验以Hela细胞为实验材料,实验组分为4组:对照组、250μMGSH组、250μM甲醛组、250μM甲醛和250μMGSH联合作用组;体内实验以昆明小鼠为实验材料,采用腹腔注射方法连续染毒两周.实验组分为4组:对照组、1mMGSH组、1mM甲醛组、1mM甲醛和1mM GSH联合作用组.体外实验与体内实验结果表明,单独GSH染毒组所致DPC与试剂对照组之间没有统计学差异(p>0.05;p>0.05),甲醛染毒组所致DPC显著高于对照组(p<0.01;p<0.05),联合作用组所致DPC不但显著高于试剂对照组(p<0.01;p<0.01)而且还显著高于甲醛染毒组(p<0.05;p<0.01).结果提示,GSH单独作用不能诱导DPC形成,但是GSH对甲醛所致的DPC具有促进作用.同时论文对这种协同作用的发生机制进行了讨论,作者认为GSH与甲醛的协同作用,和GSH与一氧化氮的协同作用的分子机制类似。; 娄小华段丽菊杨光涛吴凯王黎明柯珂朱燕杨旭; 关键词：甲醛谷胱甘肽遗传毒性 DNA-蛋白质交联 HELA细胞昆明小鼠

DEHP对OVA致敏大鼠哮喘模型的影响:一项组织病理学研究(英文)被引量：4: 2008年; 近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。; 杨光涛乔永康毛彩霞李兵杨继文刘丹丹姚汉超徐东群杨旭; 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯哮喘佐剂效应

职业相关哮喘及其哮喘动物模型被引量：3: 2008年; 乔永康杨光涛毛彩霞刘丹丹杨旭; 关键词：支气管哮喘动物模型慢性炎症性疾病肥大细胞反应粒细胞浸润超敏反应

甲醛致斜纹夜蛾SL-1细胞DNA损伤作用的研究: 2006年; 为了研究甲醛致昆虫细胞DNA-蛋白质的交联作用(DNA-protein crosslinks,DPC)和DNA的断裂作用,以斜纹夜蛾SL-1细胞为材料,采用KCl-SDS沉淀法和彗星实验来检测液态甲醛染毒后SL-1细胞中DPC的含量及DNA的断裂效应.KCl-SDS沉淀法的结果表明,低浓度的液态甲醛(25μmol/L,125μmol/L)不能引起DPC,较高浓度(625μmol/L)可以引起明显的DPC(P<0.01);而彗星实验的结果则显示甲醛在低浓度(5μmol/L,25μmol/L)时可以引起DNA链的断裂(P<0.01),在较高浓度(625μmol/L)时尾部DNA%和尾矩比空白对照显著降低(P<0.01),表明此时甲醛所致的DPC掩盖了DNA断裂的作用.结论是甲醛在较高浓度时可以导致明显的DPC作用,而在低浓度时以DNA断裂为主.; 甘耀坤杨光涛彭光银吴凯刘凯于杨旭; 关键词：甲醛 DNA损伤细胞

DEHP的遗传素性和诱导哮喘发病机理的初步研究: 进入21世纪以来，伴随着我国塑料工业的高速发展，增塑剂邻苯二甲酸酯工业也在快速发展着，目前中国的年产量已经超过日本，仅次于美国，名列世界第二位。更为重要的是我国邻苯二甲酸酯消费量已经超过美国，成为全球第一消费大国，我国居...; 杨光涛; 关键词：哮喘邻苯二甲酸酯发病机理; 文献传递

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠不同脏器DNA的损伤作用被引量：11: 2007年; 应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了邻苯二甲酸二异辛酯[Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠不同脏器(睾丸、胃、脑和肝)DNA的损伤作用.结果表明,DEHP可引起小鼠DNA的损伤,并且随着DEHP浓度的逐渐增高,DNA的损伤也随之加重,它们之间具有明确的剂量效应关系.在睾丸的细胞,胃内膜的细胞,脑的细胞中,当DEHP的浓度达到375 mg/kg时,则可造成DNA的极显著断裂(P<0.01).而在肝的细胞中,当DEHP的浓度达到125 mg/kg时,就可造成DNA的极显著断裂(P<0.01).当DEHP的浓度达到500 mg/kg时,除了脑的细胞外,DNA的断裂均不显著,可能已形成交联.; 王黎明丁书茂吴扬吴凯杨光涛娄小华李艳袁均林杨旭; 关键词：邻苯二甲酸二异辛酯器官小鼠彗星实验

气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究被引量：4: 2006年; 目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛(0.5,1.0和3.0 m g/m3)对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果吸入浓度为0.5和1.0 m g/m3的甲醛后,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而3.0 m g/m3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联。; 杨光涛徐钱娄小华吴凯王黎明李艳柯翔鸿杨旭; 关键词：气态甲醛脑细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳

甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究被引量：24: 2006年; 目的研究小鼠吸入气态甲醛后,甲醛对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制。方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度;用M DA(丙二醛)试剂盒测定组织中M DA含量,来判断脂质的过氧化程度。结果只有吸入3.0 m g/m3的气态甲醛时,才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤;而在0.5 m g/m3时,脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著。结论0.5 m g/m3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤,而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著,可见0.5 m g/m3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3.0 m g/m3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤,且肾组织比脑组织敏感。; 娄小华徐钱王黎明吴凯李艳柯翔鸿杨光涛杨旭; 关键词：空气污染

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杨光涛

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