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娄小华: 作品数：12 被引量：116H指数：7; 供职机构：华中师范大学生命科学学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程农业科学生物学更多>>

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红菇提取液对甲醛所致氧化损伤的保护作用被引量：14: 2007年; 娄小华甘耀坤王黎明李岩杨旭; 关键词：甲醛红菇抗氧化

邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠不同器官细胞DNA-蛋白质效应研究被引量：15: 2006年; 目的为了探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)导致生物机体内不同器官DNA-蛋白质的交联(DPC)作用。方法以采用KCl-SDS沉淀法来检测DEHP体外染毒后昆明纯系小鼠体内肝、脑、睾丸、肺等4个器官的细胞中DNA-蛋白质交联含量。结果当DEHP的浓度为5μM时,小鼠肝细胞的DPC系数与对照组相比没有发生显著的变化;当DEHP的浓度分别升高到10、20、40和80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异;在脑细胞中,当DEHP的浓度分别为5、10μM时,能显著诱导DPC的生成(P<0·05),但是,随着DEHP的浓度升高,DPC的含量与对照组相比没有显著性差异;在睾丸的细胞中,当DEHP的浓度为5μM时,小鼠睾丸的细胞DPC系数与对照组相比有显著的升高(P<0·05);当DEHP的浓度升高到10、20、40、80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异(P<0·01);在肺细胞中,DEHP的浓度为5μM时,就能显著诱导DPC的生成(P<0·05)。结论DNA-蛋白质交联是一种严重的DNA损伤,DEHP可诱导DNA-蛋白质交联的产生。; 王黎明丁书茂吴凯杨光涛娄小华李艳柯翔鸿袁均林杨旭; 关键词：DNA-蛋白质交联

谷胱甘肽对甲醛所致DNA-蛋白质交联形成的促进作用(英文): 2008年; 研究发现,在环境水平的甲醛染毒之后,动物体内的谷胱甘肽(GSH)含量会发生显著减少,并呈现剂量-效应关系.值得思索的是,GSH的减少对甲醛所致的遗传毒性指标DNA-蛋白质交联(DPC)没有明显的保护作用.为了深入探讨GSH与甲醛的联合作用,进行了体外和体内两项实验.体外实验以Hela细胞为实验材料,实验组分为4组:对照组、250μMGSH组、250μM甲醛组、250μM甲醛和250μMGSH联合作用组;体内实验以昆明小鼠为实验材料,采用腹腔注射方法连续染毒两周.实验组分为4组:对照组、1mMGSH组、1mM甲醛组、1mM甲醛和1mM GSH联合作用组.体外实验与体内实验结果表明,单独GSH染毒组所致DPC与试剂对照组之间没有统计学差异(p>0.05;p>0.05),甲醛染毒组所致DPC显著高于对照组(p<0.01;p<0.05),联合作用组所致DPC不但显著高于试剂对照组(p<0.01;p<0.01)而且还显著高于甲醛染毒组(p<0.05;p<0.01).结果提示,GSH单独作用不能诱导DPC形成,但是GSH对甲醛所致的DPC具有促进作用.同时论文对这种协同作用的发生机制进行了讨论,作者认为GSH与甲醛的协同作用,和GSH与一氧化氮的协同作用的分子机制类似。; 娄小华段丽菊杨光涛吴凯王黎明柯珂朱燕杨旭; 关键词：甲醛谷胱甘肽遗传毒性 DNA-蛋白质交联 HELA细胞昆明小鼠

“活性甲醛”与甲醛远距离毒性的初步研究被引量：3: 2009年; 甲醛是否具备远距离毒性(distant-sitetoxicity)是揭示甲醛与白血病关系的关键问题.本研究采用DPC、MTT实验方法检测甲醛的远距离毒性,结果发现当把等剂量的甲醛与GSH联合作用对细胞进行染毒后细胞内产生的DPC系数比单独同剂量的甲醛组要高很多,在MTT实验中发现在单独甲醛组中加入等量的GSH后细胞活性也出现了显著下降;在动物实验中,当对小鼠肝染毒后脑组织中也同样出现了损伤.说明甲醛在机体内与GSH形成了结合物,这种结合物可能协助甲醛完成跨膜并进入到局部组织再次释放出游离态甲醛,实现了甲醛的远距离毒性,这种结合态的甲醛称之为"活性甲醛".; 娄小华陈莉吴丹付小沫李学彬赵伟曹毅杨旭

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠不同脏器DNA的损伤作用被引量：11: 2007年; 应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了邻苯二甲酸二异辛酯[Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠不同脏器(睾丸、胃、脑和肝)DNA的损伤作用.结果表明,DEHP可引起小鼠DNA的损伤,并且随着DEHP浓度的逐渐增高,DNA的损伤也随之加重,它们之间具有明确的剂量效应关系.在睾丸的细胞,胃内膜的细胞,脑的细胞中,当DEHP的浓度达到375 mg/kg时,则可造成DNA的极显著断裂(P<0.01).而在肝的细胞中,当DEHP的浓度达到125 mg/kg时,就可造成DNA的极显著断裂(P<0.01).当DEHP的浓度达到500 mg/kg时,除了脑的细胞外,DNA的断裂均不显著,可能已形成交联.; 王黎明丁书茂吴扬吴凯杨光涛娄小华李艳袁均林杨旭; 关键词：邻苯二甲酸二异辛酯器官小鼠彗星实验

气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究被引量：4: 2006年; 目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛(0.5,1.0和3.0 m g/m3)对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果吸入浓度为0.5和1.0 m g/m3的甲醛后,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而3.0 m g/m3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联。; 杨光涛徐钱娄小华吴凯王黎明李艳柯翔鸿杨旭; 关键词：气态甲醛脑细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳

甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究被引量：24: 2006年; 目的研究小鼠吸入气态甲醛后,甲醛对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制。方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度;用M DA(丙二醛)试剂盒测定组织中M DA含量,来判断脂质的过氧化程度。结果只有吸入3.0 m g/m3的气态甲醛时,才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤;而在0.5 m g/m3时,脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著。结论0.5 m g/m3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤,而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著,可见0.5 m g/m3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3.0 m g/m3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤,且肾组织比脑组织敏感。; 娄小华徐钱王黎明吴凯李艳柯翔鸿杨光涛杨旭; 关键词：空气污染

DEHP对小鼠脑细胞DNA的影响及组织器官氧化损伤被引量：9: 2007年; 目的探讨DEHP对的小鼠的遗传毒性及氧化损伤。方法用不同剂量的邻苯二甲酸二异辛酯[di-(2-ethyl-hexyl)phthalate,DEHP]对小鼠每日腹腔注射染毒2周,通过彗星实验检测染毒2周小鼠的脑细胞DNA损伤,并测定肝,睾丸,脑组织中超氧化物歧化酶的活性变化。结果随着DEHP浓度增高,小鼠脑组织细胞DNA的损伤随之加重,DEHP的浓度达到125mg/kg和375mg/kg时,其可造成DNA的显著断裂(P<0.01)。肝、睾丸、脑的SOD活性变化是随DEHP浓度由低到高而先升高后降低,375mg/kg与对照组有显著性差异。结论DEHP可造成小鼠脑组织细胞DNA的损伤,及各脏器的氧化损伤。; 柯翔鸿王黎明李艳鲍利峰娄小华杨光涛吴凯袁均林丁书茂杨旭; 关键词：邻苯二甲酸二异辛酯彗星试验超氧化物歧化酶

BBP对小鼠睾丸IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达的影响被引量：1: 2009年; 为了探讨邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)对小鼠睾丸炎症性细胞因子IL-1β和TNF-α的基因表达的影响,以性成熟的雄性昆明小鼠为实验材料,经不同浓度BBP染毒12d后取其睾丸组织提取总RNA,运用半定量RT-PCR方法分析BBP对小鼠睾丸IL-1β和TNF-α表达水平的影响.实验结果表明,与对照组相比,125mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录稍有上调,但无显著性差异;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录呈显著上调(p<0.05或<0.01).TNF-α的转录随所给BBP剂量的增高而上升,呈剂量-效应关系;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸TNF-α的转录均显著上调(p<0.05或<0.01).由此可见,较高的BBP暴露水平可使小鼠睾丸内细胞因子IL-1β和TNF-α的转录水平明显上升,从而表达增强,这可能是BBP对小鼠雄性生殖毒性的重要机制之一.; 吴丹唐蓓杨迪娄小华杨旭丁书茂袁均林; 关键词：邻苯二甲酸丁苄酯雄性生殖毒性 IL-1Β TNF-Α

甲醛对二种模式生物细胞DNA的损伤作用的比较: 用单细胞凝胶电泳技术检测甲醛对小鼠肺细胞、中华卵索线虫细胞DNA的损伤作用。研究表明甲醛对不同类型的细胞兼具有断裂和交联作用,可引起不同程度的DNA损伤,且该损伤效应与细胞特异性及敏感性有关。; 杨光涛吴凯娄小华王黎明杨旭; 关键词：甲醛 DNA损伤彗星实验生物细胞环境污染; 文献传递

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