何丹
- 作品数：33 被引量：112H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 合并颅内假瘤样病变的视神经脊髓炎患者颅内病变病理特点
- 目的:探讨合并颅内假瘤样病变(TDLs)的视神经脊髓炎(NMO)的颅内病灶病理特点.方法:2例合并TDLs的NMO患者及1例多发性硬化患者、1例合并颅内病变的复发性视神经炎患者(血清NMO-IgG阴性)因拟诊颅内肿瘤而进...
- 常艳宇邱伟张炳俊何丹杨欢王婧琪陆正齐胡学强
- 循环肿瘤细胞分型与非小细胞肺癌临床病理特征相关性研究被引量：8
- 2020年
- 目的探讨不同类型循环肿瘤细胞(CTC)与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征的相关性。方法选取121例NSCLC患者(NSCLC组)作为研究对象,另以40例非肿瘤肺部良性病变患者(良性病变组)和10名健康志愿者(健康对照组)作为对照。采集所有患者静脉血,使用纳米膜富集技术过滤分离CTC,再用mRNA多重原位杂交法分析检测CTC上皮或间质基因,比较不同组CTC阳性率的差异,探讨NSCLC患者CTC与临床病理特征的相关性。结果NSCLC组患者的CTC阳性率为86%,其中上皮型、混合型、间质型阳性率分别为31%、74%及23%;良性病变组的CTC阳性率为15%,其中上皮型、混合型、间质型阳性率分别为3%、15%及0%,健康对照组未检出CTC。NSCLC组CTC阳性率及混合型CTC阳性率均高于良性病变组及健康对照组(P均<0.017)。121例NSCLC患者中,临床分期高(Ⅲ~Ⅳ期)者的CTC阳性率高于临床分期低(Ⅰ~Ⅱ期)者,有淋巴结转移(N1~N3)者的CTC阳性率高于无淋巴结转移者(N0)者(P均<0.05)。Spearman秩相关分析显示,CTC总数与临床分期呈正相关(rs=0.254,P=0.005),其中上皮型CTC(r=0.202,P=0.026)、混合型CTC(rs=0.247,P=0.006)的数量均与临床分期呈正相关,而间质型CTC与临床分期无关(P>0.05)。CTC总数与淋巴结转移呈正相关(rs=0.218,P=0.016),其中混合型CTC的数量与淋巴结转移的发生呈正相关(rs=0.247,P=0.006),而上皮型CTC及间质型CTC的数量与淋巴结转移并无关(P均>0.05)。结论NSCLC患者CTC阳性率与肿瘤分期及淋巴结转移有关,可考虑作为临床分期及预后评估的附加指标。
- 黄祥奇李文娟梁静潘宇航陈健宁何丹
- 关键词：非小细胞肺癌循环肿瘤细胞临床病理特征
- 沉默PAK6基因可抑制前列腺癌生长并增强多烯紫杉醇的作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察沉默p21活化激酶6（PAK6）基因对前列腺癌生长及联用多烯紫杉醇的作用。方法转染siRNA（30nmol／L）前列腺癌细胞PC-3和DU145中，检测细胞增殖、集落形成能力、侵袭性能力、细胞周期及凋亡。以3×10^6个PC-3细胞（100μl）注射裸鼠皮下成瘤，观察siRNA及联用多烯紫杉醇对肿瘤生长效应。结果PAK6-siRNA能有效沉默PAK6并抑制前列腺癌细胞的生长、集落形成能力和侵袭力、使细胞周期停滞在G2／M期。还可抑制裸鼠体内移植瘤生长。PAK6-siRNA治疗组瘤体重为（146．0±8．5）mg，低于对照组（451．0±22．3）mg（P〈0．01）。PAK6-siRNA在体内外均可增强多烯紫杉醇作用。结论沉默PAK6可抑制前列腺癌生长并增强多烯紫杉醇的化疗作用。
- 温星桥李小娟欧阳斌唐录英何丹吴杰英袁小旭孙其鹏何盛泉高新
- 关键词：前列腺癌多烯紫杉醇RNA干扰
- 脑胶质瘤患者外周血循环肿瘤细胞与其肿瘤WHO分级相关性研究
- 目的：通过对脑胶质瘤患者外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)的检测及分型鉴定,探讨其与临床病理特征的相关性及临床应用价值。方法：选取2018 年5 月至2020 年10 月于中山...
- 黄祥奇何丹崔咏梅梁静郭金瑞
- 关键词：脑胶质瘤循环肿瘤细胞
- Bmi-1和P16在大肠肿瘤中的表达及临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的研究大肠肿瘤组织中Bmi-1、P16蛋白表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测Bmi-1、p16蛋白在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠粘膜组织中的表达情况及其与大肠癌临床病理特征及患者生存率的关系。结果Bmi-1及p16蛋白在大肠癌中表达明显高于腺瘤组及正常组(P<0.05);采用卡方检验显示,Bmi-1蛋白高表达与有无远处转移密切相关(P<0.01),与TNM分期有关(P<0.05),而p16蛋白表达与各临床病理特征无关(P>0.05);Kaplan-Meier生存分析显示Bmi-1蛋白高表达患者生存率明显低于低表达患者(P<0.05),而p16蛋白表达阳性患者生存率与p16蛋白表达阴性患者生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Bmi-1蛋白表达与大肠癌的发生、发展及预后关系密切,可作为评估大肠癌预后的参考指标;p16蛋白表达可能与大肠癌发生有一定关系,但与肿瘤转移及预后无关。
- 林妙霞文卓夫陈燕铭何丹王自明
- 关键词：BMI-1蛋白P16蛋白大肠肿瘤
- Skp2和p27蛋白在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 应用免疫组化法检测48例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKL)患者瘤组织Skp2和p27蛋白表达情况,并分析其与临床特点和预后的关系。结果Skp2、p27表达率分别为71%、27%;Skp2与p27表达呈负相关,Skp2阳性、p27阴性(Skp2+/p27-)者28例(58%)。单因素生存分析示Skp2、p27和Skp2/p27表型均为影响ENKL的预后因素,Skp2+/p27-者预后差;多因素生存分析发现Skp2/p27表型是影响ENKL预后的独立因素,Skp2+/p27-者预后差。提示Skp2和p27表达异常促进了ENKL的发生和发展;Skp2/p27免疫表型有助于判断ENKL患者的预后。
- 莫祥兰何丹叶子茵
- 关键词：NK/T细胞淋巴瘤SKP2P27
- 视神经脊髓炎合并经病理证实的颅内假瘤样病变病例分析
- 目的 探讨合并颅内假瘤样病变(Tumefactive demyelinating lesions,TDLs)的视神经脊髓炎(Neuromyelitis optica,NMO)的临床特点及颅内病灶病理特点。方法 2例合并经...
- 常艳宇邱伟张炳俊何丹王婧琪陆正齐杨欢胡学强
- 循环肿瘤细胞分型和RAS/RAF基因检测在结直肠癌中的临床应用价值被引量：2
- 2022年
- 目的探讨结直肠癌(CRC)患者中循环肿瘤细胞(CTC)、RAS/RAF基因突变及其与临床病理特征之间的相关性。方法使用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应(ARMS-PCR)法对中山大学附属第三医院2017年5月至2020年5月收治的138例CRC患者的肿瘤组织行基因突变检测,同时抽取138例患者静脉血经富集后运用mRNA原位杂交技术进行CTC分型检测。分析CTC、RAS/RAF基因突变与CRC患者临床病理特征之间的相关性。结果KRAS、NRAS、BRAF三个基因的突变率分别为48.6%(67/138)、5.1%(7/138)及1.4%(2/138);CTC总体的阳性率是84.1%(116/138),不同型别CTC占比分别为上皮型23.1%(32/138)、混合型71.7%(99/138)、间质型12.3%(17/138)。临床分期Ⅲ~Ⅳ期的CTC阳性率显著高于Ⅰ~Ⅱ期,发生淋巴结转移(N1~N3)的CTC阳性率明显高于无淋巴结转移者(N0),有远处转移(M1)者CTC阳性率高于无远处转移(M0)CTC者,差异有统计学意义(P<0.05)。CTC总数及混合型CTC、间质型CTC与临床分期、淋巴结转移和远处转移均呈正相关(均P<0.05)。RAS/RAF基因突变、性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤分化程度均不会影响CTC阳性率(均P>0.05)。结论CTC分型结果对CRC的综合治疗、预后评估和患者分层管理具有十分重要的研究意义,其中间质型CTC可能是导致CRC发生复发转移的一个高危因素。
- 黄祥奇何丹郭金瑞崔咏梅陈健宁梁静
- 关键词：结直肠肿瘤突变
- 人脐带间充质干细胞移植治疗小鼠慢性输卵管炎被引量：6
- 2014年
- 【目的】观察人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)移植对小鼠慢性输卵管炎的治疗作用,为慢性输卵管炎的临床治疗提供新策略。【方法】从脐带中分离培养人脐带间充质干细胞,流式细胞术鉴定其免疫表型,并诱导成脂、成骨分化验证其多向分化潜能。通过阴道内接种沙眼衣原体建立小鼠输卵管炎模型,感染后4周随机分成hUC-MSC移植组及对照组。hUCMSC移植组小鼠阴道内接种人脐带间充质干细胞,对照组小鼠阴道内注射等体积PBS。感染后8周,观察小鼠输卵管有无阻塞、积水等慢性输卵管炎表现,病理切片观察组织形态学改变。【结果】分离培养的人脐带间充质干细胞符合间充质干细胞的一般生物学特性。感染后8周,对照组小鼠均出现输卵管阻塞、积水等慢性输卵管炎表现,而hUC-MSC移植组仅2例出现输卵管阻塞及积水,对照组小鼠慢性输卵管炎的发生率明显高于hUC-MSC移植组,差异有统计学意义(P<0.01)。hUC-MSC移植组输卵管病理切片显示,输卵管周围炎症细胞浸润较少。【结论】hUC-MSC移植可明显减少小鼠慢性输卵管炎的发生和减轻其炎症程度,有可能为输卵管性不孕的临床治疗提供新的途径。
- 李田李小毛张琪何丹潘藜捷
- 关键词：间充质干细胞脐带输卵管炎
- 淋巴瘤Daudi细胞SHP-1甲基化及5-杂氮脱氧胞苷抑制性效应的研究被引量：4
- 2006年
- 目的研究甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxyeytidine.5-Aza-CdR)对 Bur-kitt’s淋巴瘤细胞系 Daudi 细胞中的 SHP-1抑癌基因的转录调控作用及对 Daudi 细胞生长增殖的生物学影响,寻找肿瘤治疗新靶点:方法应用 MTT 法检测5-杂氮脱氧胞苷200.00,20.00,2.00,0.20μmol/L 等不同剂量,作用24,48,72h 对 Daudi 细胞存活率的影响。应用流式细胞术观察5-杂氮脱氧胞苷作用1,3,5d 细胞周期及凋亡率的变化。用亚硫酸氢盐测序 PCR(bisulfite sequencing PCR.BSP)、T-A 克隆及 DNA 测序分析甲基化状态。RT-PCR、免疫组织化学法检测5-杂氮脱氧胞苷(2.00μmol/L)处理前和处理7dDaudi 细胞 SHP-1 mRNA 及蛋白表达的变化。结果①经5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L 作用7d 的 Daudi 细胞基因组 DNA 的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,未经5-杂氮脱氧胞苷作用的对照组 Daudi 细胞基因组 DNA 的胞嘧啶保持不变;②经5-杂氮脱氧胞苷作用7d,SHP-1mRNA 和蛋白均重新表达;③5-杂氮脱氧胞苷抑制 Daudi 细胞的增殖,在一定范围内与药物浓度及作用时间呈正相关,药物作用72h,剂量为200.00,20.00,2.00和0.20μmol/L 时,瘤细胞增殖的抑制率分别为72.0%.65.1%.51.5%.28.8%和23.4%:④5-杂氮脱氧胞苷可使 Dandi 细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5d 细胞凋亡率分别为2.3%,10.8%和17.1%:⑤5-杂氮脱氧胞苷对于细胞周期的影响,主要体现在 S 期和 G_1期,最显著的是 5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L 作用24h 后92.7%的细胞阻滞在 S 期;其次,在相同药物浓度下.G_1期细胞数量随培养时间延长而增加,药物作用1,3,5d 时,G_1期细胞分别占细胞总数的1.2%,7.9%和21.5%。结论 DNA 异常甲基化是导致 Daudi 细胞 SHP-1基因缄默的重要原因:特异性甲基转移酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷能较好地逆转 Daudi 细胞 DNA 异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致 SHP-1基因缄默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制�
- 方建晨苏祖兰邱耕何丹冯智英朱明芬李莉何向蕾
- 关键词：淋巴瘤脱氧胞苷甲基化蛋白质酪氨酸磷酸酶
