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联合检测蛋白ERCC1、Rad51和P53的表达与预测晚期非小细胞肺癌铂类药物化疗疗效的相关性研究被引量：3: 2014年; 目的：检测ERCC1、Rad51和P53在晚期非小细胞肺癌中的表达，探讨其临床意义和与铂类药物化疗疗效的相关性。方法选取我院2012年6月～2013年6月诊断为晚期非小细胞肺癌的68例患者病理学标本，采用免疫荧光组织化学染色法检测晚期非小细胞肺癌患者标本和外周淋巴血细胞中ERCC1、Rad51和P53的表达，观察ERCC1、Rad51和P53在晚期非小细胞肺癌患者标本和外周淋巴血细胞中表达的相关性；给予患者2～4个疗程铂类为基础的标准化疗方案，评价ERCC1、Rad51和P53蛋白的表达与化疗疗效相关性。结果晚期非小细胞肺癌患者标本和外周淋巴血细胞中ERCC1、Rad51和P53阳性率（分别为42.6%、35.3%和45.6%）和阴性表达率（分别为33.8%、27.9%和38.2%）相同，呈显著正相关（均P＜0.05）；ERCC1、Rad51和P53蛋白表达在患者年龄、性别、TNM分期、病理类型间无统计学意义（P＜0.05）；ERCC1阳性表达患者铂类药物化疗后总有效率为41.2%，显著低于阴性患者化疗后总有效率73.9%（P＜0.05）；Rad51阳性表达患者化疗后总有效率33.3%显著低于阴性表达患者化疗后总有效率63.2%（P＜0.05）；P53阳性表达患者铂类药物化疗后总有效率为29.0%，显著低于阴性患者化疗后总有效率53.8%（P＜0.05）。结论检测晚期非小细胞肺癌患者外周淋巴血细胞中ERCC1、Rad51和P53表达可很好反映其在癌组织中的表达情况；ERCC1、Rad51和P53表达较低的患者铂类药物治疗有效率更好，ERCC1、Rad51和P53对化疗疗效的预测为负相关。; 许柏松冯耘; 关键词：晚期非小细胞肺癌 ERCC1 RAD51 P53 铂类药物

异恶唑-9联合间充质干细胞在制备预防或治疗急性肺损伤药物中的用途: 本发明提供了异恶唑‑9联合间充质干细胞在制备预防或治疗急性肺损伤药物中的用途，所述用途为预防或治疗急性肺损伤。本发明还提供了一种包括异恶唑‑9和间充质干细胞的组合物在制备预防或治疗急性肺损伤药物中的用途。本发明首次发现了...; 冯耘胡晓妍田依王晨谢思敏葛晓

人骨髓间充质干细胞对小鼠急性肺损伤模型的影响: 2021年; 目的研究人骨髓来源间充质干细胞(MSC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的保护作用。方法实验性研究。24只雄性SPF级BALB/c小鼠,随机分成3组:对照组、ALI组和干预组。在气管滴注LPS(5 mg/kg)造模后2 d取小鼠肺组织,HE染色观察肺损伤的病理改变,并进行肺损伤评分;收集小鼠肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色法计数白细胞和分类,测定总蛋白和炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度;测定肺组织湿干比(W/D);RT-PCR检测半胱天冬酶3(Caspase 3)、角质细胞生长因子2(KGF-2)、表面活性蛋白C(SPC)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达情况;TUNNEL方法检测肺内细胞凋亡;免疫组化检测肺内PCNA;Masson方法检测肺内胶原纤维沉积;小动物活体成像示踪MSC在肺内的定植情况。结果与对照组相比,由LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中肺损伤明显严重(11.75±1.71)分比(2.75±0.96)分,(P<0.01),W/D明显升高(5.23±0.15)比(4.36±0.29),P<0.01,总蛋白水平升高(1181.80±297.11)mg/L比(196.81±58.54)mg/L,(P<0.01)。BALF中白细胞、中性粒细胞和巨噬细胞增多(184.00±20.40)×10^(4)/L比(45.00±12.09)×10^(4)/L;(152.00±48.50)×10^(4)/L比(1.00±0.58)×10^(4)/L,(20.00±5.03)×10^(4)/L比(2.00±1.15)×10^(4)/L,(P值均<0.01);MSC干预后肺损伤明显减轻(4.50±1.29)分,W/D(4.53±0.15)和总蛋白水平(588.27±72.57)mg/L明显下降;BALF中的白细胞(84.00±28.53)×10^(4)/L、中性粒细胞(59.00±20.43)×10^(4)/L和巨噬细胞(8.00±3.64)×10^(4)/L明显减少。BALF和血浆中的IL-1β,IL-6和TNF-α均较健康对照组明显升高,加入MSC的干预组则可明显降低;ALI组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显低于对照组,干预组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显高于ALI组;ALI组caspase-3 mRNA和PCNA mRNA明显高于对照组,干预组caspase-3 mRNA和PCNAmRNA明显低于ALI组,差异均有统计学意义(P<0.05);病理检查结果显示ALI组肺内胶原纤维沉积�; 宋娟冯耘童琳毕晶冯娜娜周建宋元林陈翠翠王林林; 关键词：急性肺损伤间质干细胞细胞因子

美国胸科医师学会最新肺结节诊疗指南解读被引量：16: 2015年; 近年来低剂量螺旋CT在我国健康体检中逐渐普及,肺部结节病灶检出率明显增高,而这些结节病灶良恶性判断及处理方法经常成为困扰临床医师及影像科医师的难题。2013年美国胸科医师学会（American College of Chest Physicians,ACCP）发布了第3版单发或多发肺结节（pulmonary nodule）的临床处理路径指南。; 时国朝冯耘; 关键词：肺癌肺结节胸部CT

血管紧张素-（1-7）下调转化生长因子-β1/Smad通路致胶原蛋白-Ⅰ表达减少并抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化被引量：1: 2016年; 支气管哮喘（哮喘）气道重塑涉及免疫、炎症反应及气道结构改变,并最终导致气流受限不可逆,气道阻力增加以及气道高反应性加重,是难治性哮喘的病理基础. 成纤维细胞（ FB）向肌成纤维细胞（ MF）转化是哮喘气道重塑的重要步骤之一. 在肾素-血管紧张素系统（ RAS ）中,血管紧张素转化酶（ ACE）-血管紧张素Ⅱ （ AngⅡ）-血管紧张素Ⅰ型受体AT1 受体轴可促进胶原蛋白形成,而与之相拮抗的 RAS新分支——ACE2-Ang-（ 1-7 ）-Mas 轴是否能够有效抑制FB向MF转化,并下调转化生长因子β1（TGF-β1）,α-平滑肌动蛋白（α-SMA）以及Ⅰ型胶原蛋白（ Col-Ⅰ）等关键蛋白的水平,进而延缓哮喘气道重塑的发生发展尚不明确. 本研究拟探讨Ang-（ 1-7 ）在AngⅡ诱导的 FB 向 MF 转化过程中的作用.; 周剑平汤葳冯耘李宁顾晨鹃李庆云万欢英; 关键词：肾素-血管紧张素系统成纤维细胞转化肌成纤维细胞转化生长因子-Β1 SMAD通路

缺氧对肺癌发生、发展的作用及在抗肿瘤药物耐药中的影响及机制: 万欢英项轶冯耘倪磊钱嫣蓉李庆云章锐锋潘春明范亮高蓓莉; 项目所属科学技术领域：肺癌位居恶性肿瘤死因的首位。近年研究提示肿瘤乏氧是影响肿瘤发生、发展的重要机制。但目前针对肿瘤乏氧仍然缺乏有效的干预治疗。该研究小组在对肺癌局部缺氧机制的研究发现肿瘤缺氧造成局部肾素一血管紧张素系统...; 关键词：; 关键词：肺癌基因表达乏氧

SUMO化蛋白修饰与肿瘤浸润和转移被引量：1: 2009年; 癌转移是指恶性肿瘤细胞脱离原发病灶，然后通过各种转移方式，到达另一（些）组织和器官后得以继续繁殖生长，形成性质和原发肿瘤相同或相近的续发肿瘤的全过程。阐明癌症转移的分子机制有益于发现抑制其浸润转移的新途径。小泛素相关修饰物（SUMO）是一种类泛素化蛋白，可以修饰大量的转录因子和共转录因子。近年来报道了一些SUMO化修饰的与肿瘤浸润和转移相关的蛋白质，现对这些发现及其在癌症转移中的重要生物学作用作一综述。; 冯耘李庆云万欢英; 关键词：肿瘤

干细胞治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展被引量：1: 2021年; 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是多种因素损伤肺泡毛细血管屏障引起的危重症,发病率和病死率均较高,但目前缺乏有效的特异性治疗方法。大量研究证明干细胞可以通过多种途径减轻肺损伤。干细胞治疗作为新型生物治疗方法在ARDS动物模型上已经取得良好的疗效,但是临床试验显示干细胞治疗效果并不理想。为了解决这一问题,近年来提出了各种增强干细胞治疗效果的策略。该文主要就干细胞治疗ARDS的机制及增强其治疗效果的方法的研究进展进行综述。; 颜佳扬冯耘瞿介明; 关键词：急性呼吸窘迫综合征干细胞

一种带针胸引管: 本实用新型公开了一种带针胸引管，包括管体和圆针，所述管体上设有第一引流孔、第二引流孔，所述第一引流孔和第二引流孔在管体周向上相互呈90°分布；所述管体的一端与三通接头的一端连通，所述三通接头的其它两端还分别与插接管头、引...; 冯耘李庆云芦方颖王峻陈虹范云周灵; 文献传递

一种靶向KGF启动子的间充质干细胞治疗急性肺损伤筛选模型: 本发明公开了一种靶向KGF启动子的间充质干细胞治疗急性肺损伤筛选模型。其制备方法为：1）构建含有KGF基因启动子的荧光素酶报告基因载体；2）利用步骤1）所述的含有KGF基因启动子的荧光素酶报告基因载体，制备含有KGF基因...; 瞿介明冯耘杨晓彤陈虹丁永杰陈巍; 文献传递

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