张星
- 作品数：66 被引量：230H指数：8
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术理学更多>>
- 线型闭合器在喉全切除术中的应用被引量：11
- 2012年
- 目的评价线型闭合器在喉全切除术中关闭喉咽腔黏膜的临床应用价值。方法2010年8月至2011年12月16例喉癌患者行喉全切除术中应用线型闭合器关闭喉咽腔黏膜，其中放疗后未控2例，放疗后复发4例，初治10例。当线型闭合器关闭喉咽腔黏膜后，将亚甲蓝液体从鼻咽通气管注入喉咽腔，检查吻合口有无渗漏。结果16例患者术中喉咽腔注入亚甲蓝检查吻合口，15例无渗漏；1例有轻微渗漏，缝合后愈合良好，术后未发生咽瘘。无患者中转开放手术。所有患者外科切缘均为阴性。1例放疗70Gy后失败的患者出现轻微咽瘘，保守治疗后痊愈。应用线型闭合器关闭喉咽腔黏膜与传统手工缝合相比，可以节省手工缝合喉咽腔的手术时间大约45min，咽瘘发生率为6．25％（1／16）。结论用线型闭合器关闭喉咽腔黏膜操作简单、可靠、实用，避免手术野的污染，节省手术时间，降低咽瘘发生率，值得临床推广应用。
- 刘学奎李浩刘巍巍李秋梨李铨张欣睿张星郭朱明曾宗渊
- 关键词：喉切除术外科缝合器缝合手术后并发症喉肿瘤
- 膜型基质金属蛋白酶-1对乳腺癌细胞浸润能力的影响被引量：13
- 2006年
- 目的研究膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)对乳腺癌细胞株浸润能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法用20μg/ml刀豆素(ConA)刺激乳腺癌细胞株MDA-MB-453,促使其表达MT1-MMP蛋白,并用免疫细胞化学和Western blot法检测;然后加入外源性MMP-2原酶(proMMP- 2),并用明胶酶谱分析法检测proMMP-2被激活的情况;最后用侵袭实验检测细胞株的浸润能力。实验中将细胞株分为4组:空白对照组、ConA组、MMP-2组和ConA+MMP-2组,各组实验结果进行对比分析。结果利用ConA刺激后,ConA组和ConA+MMP-2组的细胞均表达MT1-MMP蛋白,另两组无MT1-MMP蛋白表达。明胶酶谱分析实验发现,MMP-2组只检测到72 000原酶形式的MMP-2, ConA+MMP-2组同时检测到72 000原酶形式和64 000活酶形式的MMP-2,其余两组检测不到任何形式MMP-2。侵袭实验结果显示,ConA+MMP-2组细胞穿过Marigel胶的细胞数目明显多于其他组。结论MT1-MMP能显著增强乳腺癌细胞株的浸润能力,其机制主要是通过激活MMP-2原酶,降解肿瘤周围的基质成分实现的。
- 姚广裕曾木圣林鹏宋立兵张星何洁华杨名添戎铁华
- 关键词：膜型基质金属蛋白酶-1基质金属蛋白酶-2乳腺肿瘤
- 微血管吻合器在头颈缺损修复吻合动脉和静脉中的应用被引量：4
- 2016年
- 目的：探讨微血管吻合器在头颈外科修复重建血管（尤其动脉）吻合中的应用价值，并总结经验，提升皮瓣移植手术成功率。方法收集从2015年1月至2016年8月在我科行游离皮瓣修复重建手术患者的相关资料，包括游离皮瓣类型、选用的供区及受区血管、血管缝合方法、应用微血管吻合器型号、血管吻合时间、术后皮瓣成活情况等。结果共有169例患者被纳入，其中25例为手工缝合显微血管，144例使用了微血管吻合器吻合血管。吻合器组动脉、静脉吻合的耗时分别为（5．7±1．2）min和（5．1±1．0）min，均少于手工组[动脉、静脉吻合的耗时分别为（21．4±3．1）min和（23．2±4．2）min]；本研究共使用了223个微血管吻合器分别吻合44条动脉和179条静脉。统计分析比较微血管吻合器吻合和手工缝合动、静脉对游离皮瓣血管危象发生率和坏死率差异无统计学意义（P〉0．05）；使用微血管吻合器吻合动脉的患者中出现1例动脉性血管危象（2．3％），但无皮瓣坏死。结论微血管吻合器是头颈部组织缺损游离皮瓣瓣修复重建静脉吻合的理想选择，成功率高，可明显缩短手术时间。在合理的血管选择及预处理后微血管吻合器可成为显微动脉吻合的一个重要选择。
- 杨中元刘学奎刘巍巍张星张济宋明
- 关键词：头颈外科皮瓣动脉吻合
- 中国黑色素瘤患者对大剂量干扰素辅助治疗的耐受性观察被引量：7
- 2010年
- 目的:观察中国人对4周大剂量干扰素IFNα-2b(甘乐能)方案辅助治疗恶性黑色素瘤的耐受性。方法:回顾性分析2007年9月至2009年5月在本院诊治的29例高危恶性黑色素瘤(AJCC分期为Ⅱb～Ⅲc期)患者,采用大剂量干扰素IFNα-2b4周治疗方案,每天剂量为(2200～3375U单位),每周连续静脉输注5天,休息2天,共用4周,观察不良反应以及早期进展情况。不良反应评定采用美国国家癌症研究所常用毒性评定标准NCI2.0版本。结果:全部29例患者接受大剂量干扰素治疗,患者平均接受干扰素的治疗强度为17.63U单位/(m^2·d)。全部患者均接受毒性反应评价,2例患者未完成4周干扰素治疗,其中1例因术后伤口愈合不良仅进行了1周治疗,而另1例因重度疲劳无法完成第4周治疗;其余27例患者均完成4周大剂量干扰素治疗。不良反应主要以一过性骨髓抑制为主,69%(20/29)曾经出现3～4度中性粒细胞下降者,常规处理后迅速恢复,另有62%(18/29)患者出现1～2度肝转氨酶升高,无肝毒性相关性死亡。26例患者接受随访超过3个月,5例在干扰素治疗开始3个月内进展者,分别为局部复发1例,区域淋巴结转移2例,患肢皮下过路转移1例,远处转移1例。结论:中国人能耐受大剂量干扰素IFNα-2b辅助治疗,但大剂量干扰素似乎不能有效抑制亚临床病灶。
- 周强丁娅李春燕彭瑞清张星夏青张晓实
- 关键词：干扰素恶性黑色素瘤毒性反应
- 软组织肉瘤的靶向治疗药物研究进展
- 2021年
- 软组织肉瘤(soft tissue sarcomas,STS)是一组起源于间叶组织的罕见恶性肿瘤,其恶性程度高,且病理亚型分类繁多。目前STS的主要治疗手段包括手术、放疗和化疗等,但这些传统治疗手段对于晚期和复发患者的疗效尚不理想。近年来,随着基因测序技术的不断发展,STS发生发展过程中关键信号通路以及药物作用靶点得以被发现。针对不同通路和特异性靶点的新型靶向药物也被证实有显著临床疗效,为晚期不能耐受手术和化疗的STS患者提供了更多的治疗选择。本文简要阐述近年来STS的靶向治疗药物研究进展。
- 刘梦梦卢秀霞杨静徐步舒张星
- 关键词：软组织肉瘤靶向治疗抗血管生成治疗
- 组织微阵列研究ERCC1,Metallothionein,p53在晚期非小细胞肺癌表达及预后的关系
- 目的:目前有关晚期非小细胞肺癌患者使用含铂类方案化疗敏感性分子预测指标尚处于探索阶段。本研究采用组织微阵列方法,高通量的分析肺癌组织中错配切除修复蛋白-1（excision repair cross complement...
- 张力李宁张星汪波候雪
- 关键词：ERCC-1MTP53
- 文献传递
- 中国黑色素瘤患者对大剂量干扰素辅助治疗的耐受性观察
- 周强丁娅李春燕彭瑞清张星夏青张晓实
- Rituximab对紫杉醇诱导人B淋巴瘤细胞株凋亡的增敏作用被引量：2
- 2008年
- 目的基于对CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松)联合化疗方案治疗侵袭性淋巴瘤疗效的不尽人意,本文研究利妥昔单抗(Rituximab)对新一代化疗药物Paclitaxel的化疗增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法(1)体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率:以药物浓度为横坐标,抑制率为纵坐标绘出细胞增殖抑制曲线,比较单药和两药协同作用曲线,若联合作用曲线左移表示有协同作用,右移表示有拮抗作用。(2)Western blot测定:Daudi、Ramos、Raji和Na-malwa细胞经Rituximab20μg/ml作用24小时后检测抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果(1)XTT法测定Paclitaxel单药及与Rituximab联合作用对各细胞株增殖抑制率:对Daudi、Namalwa、Ramos和Raji细胞株,Rituximab对Paclitaxel的细胞毒作用有明显的增敏作用;(2)Western blot测定:在Namalwa和Raji细胞株中,经Rituximab作用24小时后,可见Bcl-2蛋白表达下调。结论(1)单药Rituximab对Paclitaxel有明显的化疗增敏作用。(2)在Namalwa和Raji细胞株,经Rituximab作用24小时后可见Bcl-2表达下调,可能是Rituximab增敏的机制之一。
- 张红雨管忠震黄岩张星林桐榆
- 关键词：美罗华
- 化疗联合自噬抑制剂对结肠癌细胞钙网蛋白膜表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究化疗药物联合自噬抑制剂对结肠癌细胞凋亡以及钙网蛋白(CRT)膜表达的影响。方法以结肠癌细胞HCT116作为研究对象,采用MTT法检测化疗药物奥沙利铂、5-Fu和SN38对细胞的IC50值,流式细胞术检测化疗药物处理前后的细胞凋亡率和CRT膜表达比例的变化,免疫荧光法观察药物处理前后结肠癌细胞CRT表达部位的变化,Western blotting检测药物处理对HCT116细胞自噬的影响,并用流式细胞术检测药物联合自噬抑制剂氯喹(CQ)处理前及处理12h后细胞凋亡率和CRT膜表达比例的变化。结果化疗药物奥沙利铂、5-Fu和SN38处理HCT116细胞12h后,细胞凋亡率和CRT膜表达比例均较对照组有所上升,但差异均无统计学意义。免疫荧光实验提示奥沙利铂处理后,CRT由细胞质转位至细胞膜。Western blotting结果提示3种化疗药物均可诱导HCT116细胞产生自噬,联合CQ后其诱导自噬的作用受到抑制。化疗药物联合CQ处理HCT116细胞后,细胞凋亡率和CRT膜表达比例均较未用药物处理和单纯化疗药物诱导组增高;奥沙利铂联合CQ处理后CRT膜表达比例升高,与药物处理前比较差异有统计学意义(P=0.027)。结论化疗药物奥沙利铂联合自噬抑制剂CQ能使结肠癌HCT116细胞凋亡增多,CRT膜表达比例上升。
- 彭瑞清李丹丹丁娅张星张晓实伍小军
- 关键词：钙网蛋白免疫原性化疗自噬
- 人肺癌细胞悬浮积聚体和失巢凋亡抗性的信号传导
- 正常上皮细胞和内皮细胞的存活需要与细胞外基质(Extracellularmatrix,ECM)成分的接触,脱离了细胞外基质成分这些细胞就会发生凋亡,这种形式的凋亡称为失巢凋亡(Anoikis),'Anoikis'为希腊语...
- 张星
- 关键词：肺癌失巢凋亡PYK2
- 文献传递
