李洁颖
- 作品数：18 被引量：44H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究被引量：5
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。
- 蔡志友晏勇张骏杨丽黄良国吴芳李洁颖晏宁王凤英王咏龙张健刚
- 关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白Β-淀粉样蛋白
- 胰岛素样生长因子与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织胰岛素样生长因子(IGF-1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组、假手术组、4w模型组(M4组)、6w模型组(M6组)、8w模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组化法和ELISA法检测IGF-1、ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有显著差异(P<0.01),模型组IGF-1、Aβ表达明显增高。三个模型组比较无显著性差异,IGF-1和Aβ表达时间上无相关性,IGF-1蛋白表达水平与学习、记忆呈正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆呈负相关。结论IGF-1、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常可以通过胰岛素信号转导系统增强Aβ表达参与AD的发病机制。
- 吴芳蔡志友李洁颖晏勇王咏龙
- 关键词：糖尿病胰岛素样生长因子Β-淀粉样蛋白
- 淀粉样前体蛋白β位分解酶1与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及行为学相关性
- 2010年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织淀粉样前体蛋白β位分解酶1(BACE1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,免疫组织化学法、免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测BACE1;ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定吸光度值。结果M组大鼠的电击次数、学习和记忆潜伏期时间显著延长(P<0.01),主动逃避次数显著降低(P<0.01);ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42显示糖尿病模型鼠脑组织内Aβ1-40水平明显增高,从正常组的(64.13±6.76)pg/mg升至模型组的(86.43±7.03)pg/mg(P<0.001);Aβ1-42也明显升高,从正常组的(67.43±5.12)pg/mg升至(89.45±5.28)pg/mg(P<0.001);糖尿病模型鼠脑组织内BACE1水平显著增高,ELISA法从正常组的(116.46±8.10)pg/mg升至模型组的(158.73±6.24)pg/mg(P<0.001)。免疫印迹法吸光度值从正常组的0.61±0.11升至模型组的1.52±0.16(P<0.001),RT-PCR法吸光度值从正常组的1.62±0.26升至模型组的3.61±0.32(P<0.001),免疫组织化学法吸光度值从正常组的0.81±0.21升至模型组的2.01±0.36(P<0.001)。BACE1和Aβ表达水平与学习和记忆负相关。结论BACE1和Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强BACE1和Aβ表达,参与了阿尔茨海默病的发病机制。
- 蔡志友晏勇张骏黄良国李洁颖王凤英
- 关键词：糖尿病Β-淀粉样蛋白免疫印迹法反转录-聚合酶链式反应
- PU-502 BACE1与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达
- 蔡志友晏勇李洁颖
- 美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除被引量：1
- 2009年
- 目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组。采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平。结果美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P<0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P<0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P<0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇余昌胤张骏黄良国晏宁承欧梅吴芳李洁颖赵宇
- 关键词：血管性痴呆美满霉素自由基
- 胰岛素降解酶在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展被引量：5
- 2009年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经退行性疾病。发病的确切机制尚未完全清楚。目前认为胰岛素抵抗与胰岛素信号系统受损是加速AD发病的危险因素,胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)在糖代谢异常促使AD发病的过程中发挥重要的作用。除调节β淀粉样蛋白降解和清除之外,还可能通过调节tau蛋白磷酸化水平,协同载脂蛋白Eε4(ApoEε4)及影响胰岛素信号传导等参与AD的发病机制。本文就IDE生物学特性及在AD发病机制中的作用作一综述。
- 李洁颖晏勇蔡志友
- 关键词：胰岛素降解酶阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白TAU蛋白胰岛素信号传导
- 糖尿病大鼠脑组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白及β-淀粉样蛋白的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responseelement binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB,pCREB)表达变化的相关性,为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着,Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达,酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍,模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01);模型组Aβ表达明显增高(P<0.01),模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01),而3个模型组比较无统计学差异;Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关,CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤,导致认知行为改变。
- 蔡志友晏宁晏勇黄良国李洁颖王凤英
- 关键词：糖尿病阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- P0-199胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响
- 李洁颖晏勇蔡志友冯占辉张华吴芳孟涛代政伟
- 胰岛素信号通路PI3K/Akt对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1 mRNA水平的影响
- 2011年
- 目的通过胰岛素和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(wortmarmm)对PI3K/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的激活和抑制作用,观察PI3K/Akt信号通路对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)mRNA水平表达的影响。方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、胰岛素组和渥曼青霉素组,海马立体定向注射胰岛素和PI3K抑制剂渥曼青霉素。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PI3K/Akt信号传导下游蛋白Akt以及BACE1 mRNA水平。结果注射胰岛素的海马PI3K信号通路下游信号分子:Akt mRNA表达上调(分别较空白和阴性对照组p=0.047,p=0.002),而BACE1 mRNA表达下调(分别较空白和阴性对照组p=0.004,p=0.01)。渥曼青霉素组的PI3K下游信号分子Akt mRNA表达明显被抑制(分别较空白和阴性对照组p=0.002,p=0.039),同时BACE1 mRNA的表达较对照组上调(分别较空白和阴性对照组p=0.039,p=0.018)。结论胰岛素信号通路PI3K/Akt可以调节BACE1的转录水平参与阿尔茨海默病的发病机制。
- 王国祥李洁颖晏勇
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶
- 阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者血清相关激素水平变化及意义
- 本文通过检测阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者血清相关激素水平变化，探讨其在AD和MCI发病中的作用和意义，为预防和治疗MCI和AD提供实验依据。
- 蒋萍晏勇蔡志友张华李洁颖
- 关键词：阿尔茨海默病轻度认知障碍血清检测激素水平
- 文献传递
