李良
- 作品数：52 被引量：184H指数：7
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市教委基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 扩张性心肌病的病理形态学观察被引量：8
- 2001年
- 目的 :研究扩张性心肌病的病变特点 ,探索病变发生发展的机理。方法 :利用BATISTA手术方法切取 8例扩张性心肌病患者左室心肌 ,进行大体、光镜及超微结构的形态学观察。结果 :扩张性心肌病从大体上可分为室壁增厚及脂肪浸润两种类型。室壁增厚型的病变除如常规报道外 ,发现心肌间微小血管内皮细胞肿胀 ,管腔普遍狭窄 ,甚至闭塞。电镜证实是因内皮细胞中有大量 10 0nm大小的均质分泌颗粒所致。与之毗邻的损伤心肌细胞内亦有完全相同的分泌颗粒。结论 :从形态学推测此种分泌颗粒来源于损伤的心肌细胞 ,进入邻近的内皮细胞后 ,加重了心肌缺血 。
- 曹文军李良刘国贞林捷黄方炯杨珮荪
- 关键词：心肌病超微结构病理学扩张性心肌病
- S-腺苷甲硫氨酸对Aβ抑制谷胱甘肽生成的影响
- 2016年
- 目的研究S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对β-淀粉样肽（Aβ）抑制谷胱甘肽（GSH）生成的影响。方法培养人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）和人胶质瘤细胞系（U87）,分为对照组、SAM处理组、Aβ处理组、Aβ＋SAM组，用Western blot方法检测谷酰胺-半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷酰胺-半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM）和谷胱甘肽合成酶（GS）的蛋白表达量，实时定量PCR方法检测GCLC和GCLM mRNA表达量，用GSH试剂盒检测细胞GSH的含量。结果SH-SY5Y细胞和U87细胞经Aβ1-42处理后，GSH含量降低，合成过程中的催化酶GCLC、GCLM和GS的mRNA和相应蛋白表达量均下降，SAM干预后，GSH含量增加，GCLC、GCLM和GS的mRNA和相应蛋白表达量增高。结论SAM可通过增加GCLC、GCLM及GS的表达，提高GSH的含量，抑制Aβ诱导的氧化应激损伤，发挥保护作用。
- 刘敏崔静李良
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸谷胱甘肽Β-淀粉样肽
- 虚寒证鼠服温热药后脑、垂体和肾上腺内5—羟色胺及去甲肾上腺素神经元和神经纤维的变化被引量：6
- 2000年
- 为了研究用温阳及补气两种温热药治疗虚寒证大鼠后,其脑及肾上腺内5—羟色胺(5—HT)及去甲肾上腺素(NE)神经元以及垂体内神经纤维的递质含量变化,采用免疫组织化学的方法进行神经元及纤维形态学观察及定量分析,用荧光测定法测量脑内两种递质的含量。结果温阳与补气药均使全脑的5—HT细胞及纤维着色变浅,NE细胞及纤维的染色加深。垂体内NE纤维递质含量增多,5—HT递质含量减少。肾上腺髓质内变化不明显。全脑的NE含量增加而5—HT的含量减少。说明温阳、补气药均能提高脑各区NE神经元递质的合成释放,并抑制5—HT的合成释放,两类药物作用效果无明显差别,上述的形态学改变与机能变化一致。
- 李良刘国贞梁月华
- 关键词：虚寒温阳益气血清素
- Nurr1与GDNF受体系统在中脑多巴胺能神经元发育中的作用
- 为探讨Nurr1与GDNF受体系统在基因表达上的相互影响及其在DA能神经元分化、成熟方面所起的作用,本研究拟通过两个途径来对之进行研究,1)在体外,用过表达Nurr1或Ret的胚胎中脑神经前体细胞模型研究GDNF受体系统...
- 李良
- 关键词：多巴胺能神经元前体细胞逆转录病毒载体
- 文献传递
- 脂多糖预处理改善脂多糖诱导的中脑脑片神经元损伤(英文)被引量：3
- 2008年
- 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS) 预处理对脂多糖所致中脑脑片多巴胺能神经元炎性损伤的影响及其可能的机制。方法建立大鼠中脑脑片体外培养体系,于体外培养 14 d 后以不同剂量脂多糖(0、1、3、6及10 ng/mL)预处理24 h,然后用大剂量脂多糖(100 ng/mL)作用72 h,观察脂多糖预处理对脑片乳酸脱氢酶(lactic aciddehydrogenase,LDH)活性的影响。通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)和 OX-42 的阳性细胞数变化,应用酶联免疫吸附法测定培养液上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果 100 ng/mL脂多糖作用72 h后引起脑片TH阳性细胞数从对照组的191±12减少到46±4,LDH活性明显升高(P < 0.01),小胶质细胞大量激活,TNF-α水平显著增高(P < 0.01)。脂多糖预处理能减少神经细胞的丢失(3 ng/mL和6 ng/mL的LPS 处理后TH阳性细胞数分别为126±12和180±13),降低脑片LDH活性(P < 0.05),并有效地抑制小胶质细胞的激活,明显减少TNF-α的生成(P < 0.05)。结论小剂量脂多糖预处理可改善脂多糖对大鼠中脑脑片多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能是通过抑制小胶质细胞的激活,减少TNF-α的释放,减轻炎症反应对神经元的损伤。这种保护作用可为帕金森氏病的治疗提供新思路。
- 丁晔李良
- 关键词：脂多糖神经保护多巴胺能神经元小胶质细胞
- 血栓示踪剂D-dimer在定位诊断血栓方面的研究被引量：1
- 2002年
- 为探讨放射性核素标记单克隆抗体示踪剂在血栓定位中的作用 ,将99m锝标记的抗D 二聚体单克隆抗体注入实验性血栓家兔血管内 ,以放射免疫显像技术观察放射性核素在血流和血栓部位的分布。结果显示 ,静脉血栓形成术后 2～ 4d ,血栓处放射性99m锝的分布较健侧明显增多。而单纯钳夹血管造成的血液淤滞未能引起99m锝标记率升高。注射99m锝标记单抗后 ,动物未见不良反应和病理学改变。结果提示 ,99m锝标记抗D 二聚体单抗可作为血栓示踪剂用于实验性血栓的定位诊断。
- 董小黎李良宋爱丽何士大张顺英王珏陈瑞芬宋丽娜
- 关键词：锝标记血管栓塞心脑血管疾病放射免疫显像
- 内源性Nurr1对胚胎中脑及前脑前体细胞体外分化的诱导作用被引量：3
- 2005年
- 目的:多巴胺神经元的发育是人们较为关注的问题,目前发现的蛋白可能在其发育机制中起着重要作用,研究内源性Nurr1基因表达变化对体外培养大鼠胚胎神经前体细胞分化的诱导作用。方法:实验于2003-05/2004-08在首都医科大学北京神经科学研究所完成。分离13.5d大鼠胚胎中脑及前脑神经前体细胞并进行体外培养,培养基中加入视黄酸及毛喉素诱导3d,采用RT-PCR,WesternBlot及免疫荧光染色的方法观察Nurr1表达的变化及细胞分化;同时,用反义寡核苷酸转染技术阻断细胞Nurr1表达后再进行诱导,并进行同样观察。结果:视黄酸及毛喉素可诱导前体细胞的Nurr1表达,增加约60%,中脑来源神经前体细胞中(tyrosinehydroxylase,TH)阳性细胞占β-tublin-III阳性细胞的比例由原来的(5.32±1.20)%增至(9.01±3.20)%。前脑来源神经前体细胞中TH阳性细胞占β-tublin-III阳性细胞的比例由原来的(1.27±1.20)%增至(5.01±1.50)%。Nurr1反义寡核苷酸作用12h后前体细胞的Nurr1表达被阻断,至72h后重新表达。Nurr1被阻断后,只有少量的前体细胞被诱导为TH阳性细胞。结论:内源性Nurr1的过表达可促进胚胎神经前体细胞向多巴胺能神经元分化。
- 李良赵焕英徐群渊
- 关键词：NURRL多巴胺神经元
- 兔抗人纤维蛋白抗体的制备
- 1998年
- 兔抗人纤维蛋白抗体的制备首都医科大学病理解剖学教研室李良董小黎生化教研室王泽生于培兰首都医科大学附属北京红十字朝阳医院内科容凯纤维蛋白是在血液凝固过程中，由纤维蛋白原经一系列酶催化的化学链锁反应转化而来，因此在防治血栓性疾病时，研究纤维蛋白的形成及其...
- 李良董小黎王泽生于培兰容凯
- 关键词：纤维蛋白原抗人纤维蛋白抗体
- 鱼藤酮对体外培养的大鼠中脑脑片多巴胺能神经元的毒性作用
- 2006年
- 目的研究鱼藤酮(rotenone)对多巴胺(DA)能神经元的早期毒性作用,并探索一种较理想的组织模型。方法采用界面组织培养法建立SD乳鼠的中脑脑片长期培养体系。加入鱼藤酮作用一定的时间,并用测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力、组织中DA含量以及进行酪氨酸羟化酶(TH)染色等技术观察它对整个脑片及脑片上DA能神经元的毒性效应。结果不同浓度的鱼藤酮作用24 h后,组织中DA含量随浓度增加明显下降,TH阳性神经元突起呈串珠样改变,数量减少甚至消失。低浓度鱼藤酮作用14 d后,脑片组织中的DA水平显著降低,但未见明显的DA能神经元形态学变化。结论建立了长期、稳定的中脑脑片培养体系;鱼藤酮对整个脑片以及脑片上DA能神经元的毒性作用具有浓度依赖性;功能性损伤早于形态学变化,突起的变性是形态学变化的早期特征。
- 商燕李良徐群渊
- 关键词：鱼藤酮多巴胺帕金森病多巴胺能神经元
- 病理学病例讨论库建设及教学应用的思考被引量：5
- 2016年
- 病理学是连接基础医学知识及临床实践的"桥梁"课程。病例讨论库的建设及应用,以尽可能完善的资料形式,再现病理和临床信息,为学生提供一种接近真实临床实际的教学环境,对于建立病理-临床联系,促进临床思维的形成,均有着重要意义。在病例讨论过程中,以学生讨论为主,有助于强化"学生学习成长"的教学改革理念和思想。
- 宫丽平刘玉婷杨慧刘瑜宋丽娜孙静王稳李良
- 关键词：病理学病例讨论教学方法
