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SIRT3/PGC-1α通路对神经元缺氧损伤的影响: 目的本课题组之前的研究发现,在缺氧条件下,SIRT3(沉默信息调节因子与PGC-1α(过氧化物酶体增收激活受体共刺激因子)能够相互调节而抵御缺氧对细胞的损伤。本研究旨在从电生理方面探讨SIRT3/PGC-1α通路在细胞缺...; 汪倩李玲裴中周敏

腺苷酸活化蛋白激酶在缺氧预处理中的保护作用及机制: 2012年; 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)参与缺氧预处理的保护作用及机制。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分为空白对照组(Control)、单纯缺氧预处理组(Hyp)、缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD)、单纯缺氧组(OGD)。通过噻唑蓝(MTT)细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;Western Blot测定细胞内腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、磷酸化的AMPKα(P-AMPKα)及过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。结果 4组间细胞活性有统计学差异(F=127,P<0.01),OGD组细胞活性减少至48%(与Control组相比,P<0.01),而Hyp+OGD组细胞的活力回升至62.5%(与OGD组相比,P<0.01)。4组细胞间三磷酸腺苷(ATP)含量有统计学差异(F=584.833,P<0.01),Hyp+OGD组ATP含量为0.114507±0.001837,较OGD组增加0.048266(P<0.01)。Hyp+OGD组和OGD组AMPKα的蛋白表达增加(与Control组相比,P<0.01)。4组间P-AMPKα、PGC-1α的表达均有统计学差异(F分别为17.496、13.421,P均<0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调2种蛋白的表达(与Control组相比,P<0.05),Hyp+OGD组较OGD组蛋白表达的增加更明显(P<0.05)。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后AMPK可能通过PGC-1α促进ATP的生成,进而发挥重要的细胞保护作用。; 李娜李玲李超英赵嘉汪倩王莹陶玉倩; 关键词：缺氧预处理三磷酸腺苷腺苷酸活化蛋白激酶

Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制被引量：3: 2016年; 【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。; 李娜贺涓涓汪倩周敏李超英李玲; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶缺氧预处理 COMPOUND

肾血管性高血压大鼠脑静脉与脑白质影像学改变的初步研究: <正>实验目的应用肾血管性高血压大鼠模型,观察高血压大鼠脑静脉和脑白质的影像学改变,验证高血压这一危险因素在脑静脉疾病中的作用,探索静脉病变与脑白质损害的关系。材料与方法选用30只健康80—100g SD大鼠,实验组(n...; 周敏李玲汪倩; 文献传递

肉毒毒素治疗Hallervorden-Spatz综合征一家系二例被引量：4: 2014年; Hallervorden-Spatz综合征（HSS）由Hallervorden和Spatz（1922年）首先描述,又称苍白球黑质红核色素变性,是一种罕见的常染色体隐性遗传的神经变性疾病,随着基因诊断技术的应用,目前该病已能够明确诊断.然而,在治疗方面仍没有确实可行的方法.我们发现一家系同父母共3个子女中有2例发病,并给予肉毒毒素局部靶肌肉注射治疗,可明显改善肌张力障碍,达到良好的效果.; 王莹周敏汪倩李玲张为西; 关键词：HALLERVORDEN-SPATZ综合征肉毒毒素家系常染色体隐性遗传基因诊断技术

SIRT3 protects cells from hypoxia via PGC-1α-and MnSOD-dependent pathways: Objective To investigated the role of SIRT3 in ischemia-induced neuronal death due to oxygen-glucose deprivati...; 汪倩李玲李超英裴中周敏李娜; 关键词：DEPRIVATION PEROXISOME DISMUTASE OXYGEN

Hallervorden-Spatz综合征一家系2例并肉毒毒素治疗: 基因诊断技术的应用，目前Hallervorden-Spatz综合征已能够明确诊断。然而，在治治疗上，本病目前尚无有效的治疗方法，有作者曾用螫合剂治疗HSS，对驱除基底核铁沉积无效。临床上对该病主要以对症治疗为主，对晚期患...; 周敏王莹汪倩李玲张为西; 关键词：肉毒毒素

易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑静脉血流动力学改变及EphrinB4表达改变: 目的：高血压是脑血管疾病的主要危险因素.我们之前的研究显示，高血压导致易卒中性肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑静脉SWI上的可见度增加，并在脑静脉壁中引起静脉性胶原病.因此我们推测高血压可能导致脑静脉微结构和血流动力学...; 许珍汪倩周敏谢诗颖李玲; 关键词：脑静脉血流动力学易卒中型肾血管性高血压大鼠

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汪倩

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