王钧
- 作品数：67 被引量：235H指数：9
- 供职机构：江苏省麻醉学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金江苏省科委自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 芬太尼和维拉帕米对离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常的协同保护作用
- 2001年
- 目的 采用离体大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型 ,观察芬太尼和维拉帕米对缺血再灌注心律失常的影响。方法 将 6 0只SD大鼠随机分为 6组 (每组 10只 ) :对照组 (C组 ) ,10 μg/L维拉帕米组 (V组 ) ,10 μg/L及30 μg/L芬太尼组 (F1及F2 组 ) ,10 μg/L芬太尼 + 10 μg/L维拉帕米组 (F1+V组 ) ,30 μg/L芬太尼 + 10 μg/L维拉帕米组 (F2 +V组 )。离体心脏平衡 2 0min后 ,C组继续灌注K -H液 10min ,阻断冠脉左前降支 10min ,复灌 5min ,记录冠脉流量 (CF)及心电图。其余 5组除平衡后换用含不同药物及浓度的K -H液外 ,余同C组。结果 给予芬太尼或维拉帕米后均能不同程度地减少心律失常的时间 ,延长窦性节律时间 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;芬太尼和维拉帕米合用后 ,减慢心率 (P <0 .0 1) ,增加CF(P <0 .0 5 ) ;其减少心律失常的作用更为显著 (P <0 .0 1) ,并未见室颤。
- 朱立言曹红王钧
- 关键词：芬太尼维拉帕米再灌注心律失常大鼠心脏
- 心麻液预处理的心肌保护效果被引量：8
- 2000年
- 目的 研究St.Thomas晶体心麻液预处理和缺血预处理对大鼠缺血 /再灌注心肌收缩功能的影响。方法 应用离体Langendorff逆行灌注模型 ,观察晶体心麻液预处理和缺血预处理时心肌缺血及再灌注前后LVEDP、DP、+dp/dt、-dp/dt、CF、冠脉流出液中蛋白含量和LDH活性以及再灌注后心肌SOD活性、MDA和ATP含量的变化。结果 在缺血期间 ,晶体心麻液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间 ,促进了心脏收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少了心肌细胞蛋白和LDH的漏出以及MDA的生成。结论 心麻液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用 ;
- 许鹏程朱立言王钧
- 关键词：缺血预处理心肌保护
- 氯胺酮对大鼠脑内cAMP含量的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 动态观察氯胺酮对大鼠不同脑区 3′5′ 环腺苷酸 (cAMP)含量的影响。方法 SD大鼠 3 2只 ,随机分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。对照组腹腔注射 (ip)生理盐水 10ml/kg ,其余各组均为ip氯胺酮 10 0mg/kg ,对照组在注射生理盐水后 5分钟断头取材 ,麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失后、翻正反射恢复后和动物完全清醒后断头取材。用蛋白竞争法分别测定大脑皮层、海马和脑干的cAMP含量。结果 大鼠ip氯胺酮 10 0mg/kg明显增加大脑皮层cAMP含量 ,翻正反射恢复后比翻正反射消失时增加的幅度更大 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,动物完全清醒后cAMP含量恢复 (与对照组相比 ,P >0 0 5 ) ;对海马cAMP含量无明显影响 ;在脑干则表现为恢复Ⅱ组cAMP含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,而麻醉组和恢复Ⅰ组无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 cAMP信号转导系统在氯胺酮全麻机理中可能发挥重要作用。
- 张志龙曾因明王钧段世明范建伟
- 关键词：氯胺酮环腺苷酸CAMP静脉全麻药
- 吸入麻醉药心肌缺血保护机理的研究进展
- 2002年
- 王钧
- 关键词：心肌缺血吸入麻醉药一氧化氮蛋白激酶CATP敏感性钾通道
- 线粒体K_(ATP)参与异氟烷诱导的大鼠离体心脏预处理被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨异氟烷能否在离体心脏模拟缺血预处理效应、线粒体KATP是否参与。方法 :雄性SD大鼠取心行Lan gendorff灌流。实验分为 5组 (n =10 /组 ) :对照组 (Con)灌流 40min后给予全心缺血 3 5min ,复灌 40min。其余各组除全心缺血前处理不同外 ,余均同对照组。缺血预处理组 (Pre)给予 5min缺血 + 10min复灌 2次 ,异氟烷预处理组 (Iso)给予 1 5MAC异氟烷 3 0min ,Pre + 5 -HD、Iso + 5 -HD组则在预处理前给予 10min 10 0 μmol/L 5 -HD灌流。 结果 :复灌末Pre组及Iso组左室发展压、+dP/dtmax和 -dP/dtmax均明显高于Con组 (P <0 0 1) ,而两组左室舒张末期压明显低于Con组 (P <0 0 1) ;5 -HD能拮抗以上心功能指标的改善。Pre组和Iso组冠脉流量和ATP含量明显高于Con组 (P <0 0 1) ,而两 5 -HD组和Con组无差异。结论 :异氟烷预处理在离体心脏缺血再灌注损伤中与缺血预处理有相似的保护作用 ,线粒体KATP拮抗药 5 -HD能拮抗上述作用。
- 曹红李军王钧段世明曾因明
- 关键词：ATP敏感性钾通道线粒体离体心脏异氟烷
- 异丙酚对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响被引量：7
- 1998年
- 目的:了解异丙酚对大鼠脑一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量的影响。方法:16只SD大鼠,随机分为二组,分别IP生理盐水10ml·kg^(-1)(对照组)和异丙酚100mg·kg^(-1)。待翻正反射消失后立即断头,0℃～4℃取脑,分区,匀浆,离心制备10%组织匀浆液,用分光光度法测定NOS活性和NO产量。结果:与对照组比较,大鼠IP异丙酚100mg·kg^(-1)不但明显抑制小脑、大脑皮层、海马和脑干的NOS活性,而且显著减少上述脑区的NO产量(P<0.05或P<0.01)。结论:NO可能在异丙酚全麻分子学机理中发挥重要作用。
- 胡兴国王钧曾因明段世明许鹏程
- 关键词：异丙酚一氧化氮连接酶
- 利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响被引量：4
- 1999年
- 目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na+_K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 + _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP和肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 刘红亮戴体俊王钧曾因明
- 关键词：缺血再灌注心肌细胞膜利多卡因异丙酚NA^+-K^+-ATP酶
- 丙泊酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响被引量：6
- 1998年
- 丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...
- 王钧胡兴国曾因明许鹏程段世明
- 关键词：丙泊酚脑突触体ATP酶
- 异丙酚对大鼠不同脑区突触体质膜Ca^(2+)-ATP酶活性的影响被引量：3
- 1998年
- 目的:了解异丙酚是否通过影响大鼠不同脑区突触体质膜Ca^(2+)-ATP酶活性而产生中枢抑制效应。方法:SD大鼠30只,随机分为3组,分别腹腔注射异丙酚50mg·kg^(-1),100mg·kg^(-1)和生理盐水10ml·kg^(-1),待翻正反射消失后,立即断头,0℃～4℃下取脑,分区,匀浆,离心制备粗突触体,用钼蓝分光光度法测定Ca^(2+)-ATP酶活性。结果:腹腔注射异丙酚100mg·kg^(-1)能明显抑制大脑皮层,海马,脑干突触体质膜Ca^(2+)-ATP酶活性(尸<0.01)。结论:异丙酚对中枢神经系统的抑制作用,可能与其抑制脑突触体质膜Ca^(2+)-ATP酶活性有关。
- 王钧胡兴国曾因明许鹏程段世明
- 关键词：二异丙酚突触体ATP酶吸入全身麻醉
- 异丙酚预处理对缺血再灌注大鼠心肌丙二醛含量及肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响
- 1999年
- 刘红亮戴体俊王钧曾因明
- 关键词：异丙酚预处理缺血再灌注丙二醛含量
