田杰
- 作品数：337 被引量：1,160H指数：15
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>
- 儿童感染性心内膜炎36年的临床变迁被引量：11
- 2001年
- 目的 为了解儿童感染性心内膜炎 (IE)临床变迁的趋势 ,为早期诊断和治疗提供参考。方法 将 196 4～ 1983年我院确诊的IE患儿 34例 (A组 )与 1984～ 1999年的 38例 (B组 )进行临床对比分析。临床资料包括基础疾病、临床表现、血培养致病菌的种类、超声心动图 (UCG)检查的情况、治愈率和病死率。结果 72例IE患儿的基础疾病包括先天性心脏病 40例 ,后天性心脏病 16例 ,其他疾病 16例。B组风湿性心脏病的比例为 13% ,较A组的 2 7%有所下降 ;而B组无基础心脏病者(2 9% )较A组 (15 % )增加 ,两组基础疾病的构成差异无显著性 (χ2 =3 6 85 ,P >0 0 5 )。B组瘀点(斑 )、脾肿大、动脉栓塞的发生率较A组虽有所下降 ,但差异无显著性 (χ2 分别为 3 34、2 18、0 37,P >0 0 5 ) ,而心力衰竭的发生率则较A组明显上升 ,两组比较差异有显著性 (χ2 =9 34 ,P <0 0 1)。B组金黄色葡萄球菌的发生率 (14% )低于A组 (5 5 % ) (经Fisher精确计算 ,P =0 0 81)。而其他革兰阳性球菌包括四联球菌、腐生葡萄球菌、表皮葡萄球菌的发生率 (6 4% )明显高于A组 (0 ) (经Fisher精确计算 ,P =0 0 0 1)。结论 IE发生于先天性心脏病者仍居首位 ,近 16年风湿性心脏病作为引起IE的基础疾病的比例有所下降 。
- 陈沅田杰余更生钱永如
- 关键词：感染性心内膜炎儿童超声心动描记术
- 组蛋白乙酰化酶介导的组蛋白H3K9ac高乙酰化在孕期乙醇暴露致MEF2C过表达中的作用
- 2016年
- 目的探讨组蛋白乙酰化酶介导的组蛋白H3K9ac的高乙酰化在孕期乙醇暴露致MEF2C过表达中的作用，为防治乙醇所致的心脏发育异常提供新的干预靶点。方法选取C57BL／6小鼠作为研究对象，随机分为5组：空白对照组、二甲基亚砜（DMSO）组、乙醇组、乙醇＋漆树酸组、漆树酸组。收集胎鼠心脏，采用染色质免疫共沉淀技术和Westernblot检测小鼠心肌组织中MEF2C启动子区域组蛋白乙酰化酶的结合量及组蛋白H3K9ac的乙酰化水平。运用实时荧光定量PCR检测心脏核心转录因子MERCmRNA表达水平。结果胎鼠心脏核心转录因子MEF2C启动子区域组蛋白H3K9ac乙酰化水平乙醇组（1．30±0．19）显著高于空白对照组（0．45±0．01），差异有统计学意义（P〈0．05）；且乙醇组胎鼠心脏组蛋白乙酰化酶E1A结合蛋白（0300）、p300／环磷酸腺苷反应元件结合蛋白辅助因子（PCAF）、类固醇受体辅活化子-1（SRCI）在MEF2C启动子区域的结合量（1．68±0．08、1．08±0．05、1．18±0．05）显著高于空白对照组（0．82±0．08、0．42±0．02、0．39±0．08），差异均有统计学意义（P均〈0．05）。胎鼠心脏MEF2CmRNA表达量在乙醇组（1．36±0．12）显著高于空白对照组（O．29±0．03），差异有统计学意义（P〈0．05）。组蛋白乙酰化酶抑制剂漆树酸能够显著降低MEF2C启动子区域p300、PCAF结合量（1．52±0．05比0．63±0．09，1．13±0．04比0．45±0．04）及组蛋白H3K9ac乙酰化水平（1．58±0．08比0．67±0．05），显著下调心脏核心转录因子MEF2C的表达（1．36±0．12比0．41±0．05），差异均有统计学意义（尸均〈0．05）。结论p300、PCAF介导的组蛋白H3K9ac高乙酰化可能是孕期乙醇暴露致心脏核心转录因子MEF2C过表达的重要调控因素。漆树酸能够通过抑制p300、PCAF在启动子区域的结合量显著降低乙醇所致的组蛋白H3K9ae高乙酰化
- 彭昌罗孝关徐洪波李祥丽田杰
- 关键词：组蛋白乙酰化酶转录因子乙酰化过表达
- 幼鼠慢性压力负荷性心力衰竭中心肌细胞凋亡的变化及卡维地洛的防治作用被引量：1
- 2003年
- 目的 观察幼鼠心脏后负荷过高的慢性心力衰竭 (CHF)发展中心肌细胞凋亡变化及卡维地洛的防治作用。方法 采用腹主动脉缩窄术建立幼鼠CHF模型 ,术后 4周随机分 3组 :假手术对照组、CHF组、卡维地洛预防组。卡维地洛直接灌胃给药 ,8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其相关基因Bcl 2、P53 蛋白表达水平。结果 与假手术组比较 ,CHF组左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)、左、右心室相对重量 (LVRW ,RVRW )、凋亡指数 (AI)、P53 基因蛋白表达水平显著升高 (P <0 .0 1) ,左室内压最大收缩率( +dp/dtmax)、左室内压最大舒张率 ( -dp/dtmax)、Bcl 2基因蛋白表达水平均显著降低 (P均 <0 .0 1)。与CHF组比较 ,卡维地洛组LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AI、P53 基因蛋白表达水平下降 ,+dp/dtmax、-dp/dtmax、Bcl 2基因蛋白表达水平显著升高 (P <0 .0 1)。结论 心肌细胞凋亡在CHF发展过程中起重要作用。卡维地洛可降低心肌细胞凋亡发生及相关基因Bcl 2、P53
- 周凯陈沅田杰易岂建钱永如
- 关键词：心力衰竭慢性细胞凋亡幼鼠
- 伴先天性心脏病的心血管综合征的临床识别
- <正>~~
- 田杰
- 文献传递
- 241例重庆地区急性呼吸道感染患儿肺炎链球菌耐药性分析被引量：3
- 2015年
- 目的：了解重庆地区儿童急性呼吸道感染肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae,SP）的耐药情况。方法：采集重庆医科大学附属儿童医院2014年1~3月、9~11月急性呼吸道感染患儿呼吸道标本（痰、支气管肺泡灌洗液）,分离培养,得到SP进行药敏检测。结果：共收集241株SP,红霉素耐药率最高,达97.10%,四环素91.70%、克林霉素89.63%,未检出万古霉素耐药株;利奈唑胺、氯霉素、泰利霉素、左旋氧氟沙星、莫西沙星敏感率较高,达90%以上;青霉素、美洛培南、头孢吡肟的不敏感率分别为47.3%、81.74%、67.22%;主要耐药模式为美洛培南＋红霉素＋克林霉素＋复方新诺明＋四环素（21.16%）;青霉素敏感菌株和青霉素不敏感菌株相比,红霉素、阿莫西林、头孢吡肟、头孢噻肟、美洛培南、复方新诺明、克林霉素不敏感率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：重庆地区红霉素、四环素、克林霉素耐药率较高,不宜用于儿童SP感染的治疗;青霉素和头孢类抗生素不敏感率较高,应慎重用于经验治疗。临床应根据药敏试验结果合理用药,防止耐药菌株流行播散。
- 崔建邦郑玉强景春梅杨春梅燕莎朱静田杰余道澄
- 关键词：肺炎链球菌耐药性
- 姜黄素干预乙醇对心肌祖细胞H3K9的高乙酰化失衡及心脏发育相关基因表达异常被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨乙醇对心肌祖细胞毒性作用的表观遗传机制。方法:以心肌祖细胞株为研究对象,用200mmol/L乙醇和溶解于该浓度乙醇的不同浓度姜黄素(5μmol/L,15μmol/L,25μmol/L)处理。Western blot检测组蛋白H3K9乙酰化水平,筛选出姜黄素的有效干预浓度,实时定量PCR检测心脏发育相关基因GATA4,Mef2c,Tbx5mRNA表达量的变化。结果:200mmol/L乙醇使组蛋白H3K9乙酰化水平升高2.76倍(P<0.05),同时使心脏发育相关基因GATA4,Mef2c,Tbx5表达均增加,其中GATA4,Mef2c较对照组有统计学差异(P<0.05)。5μmol/L、15μmol/L姜黄素分别使组蛋白H3K9乙酰化水平升高2.22、1.58倍(P<0.05);25μmol/L姜黄素使组蛋白H3K9乙酰化水平降至对照组水平,同时使心脏发育相关基因GATA4,Mef2c,Tbx5表达较乙醇组均下降,且与对照组无差异(P>0.05)。结论:姜黄素可干预乙醇对心肌祖细胞的高乙酰化失衡以及进而发生的相关基因的表达异常,可为了解乙醇致畸的机制以及临床预防先天性心脏病提供新的思路。
- 王琳轶田杰钟立霖吕铁伟吴晓云朱静
- 关键词：乙醇
- p300介导的组蛋白乙酰化修饰与心脏发育相关基因的表达
- 目的检测小鼠胚胎心脏发育过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5和Tbx5基因转录水平的动态表达和这些基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平的变化及组蛋白乙酰化酶亚型p300的结合情况。从表观遗传组蛋白乙酰化修饰的角度,初步...
- 杨雪芳田杰陈国珍孙慧超钟立霖吴晓云朱静
- 文献传递
- CBP/P300介导的组蛋白H3K9乙酰化修饰对GATA4表达的影响
- 蒋大贵孙慧超刘玲娟田杰
- 骨髓间充质干细胞移植对心肌病大鼠心功能的影响被引量：3
- 2005年
- 江德勤田杰白永虹吕铁伟张文张蕾朱静陈沅钱永如
- 关键词：骨髓间充质干细胞移植心功能恢复心肌病变骨髓问充质干细胞MSCS
- 两种H9C2心肌细胞氧化损伤模型的比较
- 2024年
- 目的:探讨低氧、低糖及血清剥夺(glucose and serum deprivation under hypoxia(1%O_(2)),GSDH)处理与H_(2)O_(2)处理在构建H9C2心肌细胞氧化损伤模型中的应用价值。方法:培养H9C2心肌细胞,当细胞生长状态良好时,用低氧(1%O_(2))、低糖(1.0 g/L)及血清剥夺联合处理或200μmol/L的H_(2)O_(2)作用于心肌细胞24 h。采用CCK8实验检测细胞增殖能力;通过细胞凋亡试剂(annexinV-FITC/PI)、Hoechst染色检测细胞凋亡;细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测细胞氧化应激水平;BODIPY检测细胞脂质过氧化水平;过碘酸雪夫(periodic acid-schiff stain,PAS)染色检测细胞糖原合成能力;线粒体膜电位检测试剂(mitochondrial membrane potential assay kit with JC-1,JC-1)染色检测线粒体膜电位水平;Western blot检测能量代谢相关分子AMP依赖的蛋白激酶(Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)及氧化应激相关分子NAD(P)H醌脱氢酶1(NAD(P)H quinone dehydrogenase 1,NQO-1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GSDH处理组与H_(2)O_(2)处理组的心肌细胞存活率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,GSDH处理与H_(2)O_(2)处理都增加了心肌细胞的凋亡水平、ROS和脂滴堆积水平增高、糖原消耗量增加且线粒体膜电位降低。但相比于H_(2)O_(2)处理组,GSDH处理组的细胞糖原消耗增多更明显,脂滴堆积也更明显,并且AMPK磷酸化水平显著降低。结论:低氧、低糖及GSDH处理与H_(2)O_(2)处理均能造成H9C2心肌细胞氧化损伤,但相比于H_(2)O_(2)处理组,GSDH处理组的效果更符合体内心肌损伤时的能量代谢转变,有望作为一种更简单便捷的心肌氧化损伤模型应用于科研。
- 陈芸霞邓洪荣刘蕙文许皓易勤谭彬田杰朱静
- 关键词：过氧化氢氧化应激能量代谢免疫印迹法
