蒋丽
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 马尔尼菲青霉酸性磷酸酶在宿主氧化杀伤中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨马尔尼菲青霉(Penicillium marneffei,PM)酸性磷酸酶(Acid phosphatase,ACP)在宿主氧化杀伤中的作用。方法在培养基中加入不同浓度H2O2模拟氧化应激环境,于25℃和37℃震荡培养后检测上清液中ACP的活性。通过用特定培养基诱导酶分泌、灭活、抑制剂处理的方法获得不同酶活性的PM分生孢子,建立分生孢子与巨噬细胞共培养模型;利用H2DCFDA标记联合流式细胞术检测巨噬细胞ROS的释放量,CFU及透射电镜观察巨噬细胞对PM的杀伤情况。结果 PM菌丝相及酵母相均能分泌ACP,加入H2O2后两相ACP活性均提高;诱导PM分泌酸性磷酸酶,巨噬细胞ROS释放量及对菌体杀伤能力被抑制;将酶抑制后,巨噬细胞ROS释放量增加,对菌体杀伤能力增强。结论 PM在氧化应激条件下能通过分泌ACP抑制巨噬细胞ROS产生,从而抵御宿主的氧化杀伤作用。
- 黄晓张军民蒋丽王丽鲁莎蔡文莹
- 关键词：酸性磷酸酶马尔尼菲青霉巨噬细胞ROS
- 地塞米松对F.monophora感染巨噬细胞模式识别受体及炎症因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨F.monophora体外感染模型中地塞米松(DEX)对模式识别受体及免疫炎症因子表达的影响。方法:实验分为四组:F.monophora与加入DEX的巨噬细胞共培养组、F.monophora与巨噬细胞共培养组、单纯加入DEX的巨噬细胞组及巨噬细胞空白对照组。定量PCR检测各组中模式识别受体Dectin-1、TLR-2、TLR-4的表达;ELISA法测定培养上清中TNF-α的表达量。结果:F.monophora与巨噬细胞共培养组相对于空白对照组及单纯加入DEX组的Dectin-1表达显著升高,在加入DEX后Dectin-1表达明显受到抑制(t=121 900,P<0.05);加入DEX的共培养组中TLR-2表达增加,但与F.monophora和巨噬细胞共培养组相比,差异无统计学意义(t=3 022,P>0.05);F.monophora感染引起TLR-4显著下调,加入DEX对TLR-4表达无影响(t=2 021,P>0.05)。相对于F.monophora与巨噬细胞共培养组,DEX共培养组中巨噬细胞分泌TNF-α的量显著下调(t=1 514 000,P<0.05)。结论:DEX可抑制巨噬细胞Dectin-1的表达,并下调TNF-α的表达量,进而使机体处于免疫耐受状态,但对TLR-2、TLR-4表达无明显影响。
- 蔡文莹鲁长明李希清蒋丽孙九峰
- 关键词：地塞米松F模式识别受体DECTIN-1TLR-2
- 5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗难治愈重度痤疮1例
- 2014年
- 报告1例5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-ALA-PDT)治疗难治愈重度痤疮。患者男,17岁,因"反复面部丘疹3年,加重3月"就诊。患者皮疹特点:双侧面颊部大片红斑、丘疹、结节、脓疱、囊肿伴糜烂、溢脓及结痂等,在外院经多次传统药物治疗均无明显效果。符合难治愈重度痤疮诊断。5%浓度5-ALA光动力疗法治疗6次后获得理想效果。
- 蒋丽张军民曹翠香肖星
- 关键词：5-氨基酮戊酸光动力疗法
- Fonsecaea monophora对巨噬细胞TLR2、TLR4、Dectin-1和TNF-α表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨F.monophora对巨噬细胞模式识别受体TLR2、TLR4及Dectin-1的表达及介导炎症因子TNF-α分泌的影响。方法 F.monophora分生孢子突变株(色素株,CBS122845)及白化突变株(CBS125149)菌液分别与小鼠巨噬细胞(RAW264.7)共培养,RAW264.7巨噬细胞作为阴性对照。采用Real Time PCR检测各组TLR2、TLR4、Dectin-1和下游信号分子MyD88、NF-κB mRNA的表达情况,流式细胞术检测TLR2、TLR4、Dectin-1蛋白的表达水平,ELISA法检测培养上清中TNF-α因子的分泌情况。结果与对照组比较,CBS122845和CBS125149组中巨噬细胞TLR2、TLR4、Dectin-1和MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白表达量均升高;与CBS125149比较,CBS122845组中TLR2的mRNA和蛋白的表达量无明显变化,而TLR4、Dectin-1和MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白的表达量升高更明显;与对照组比较,CBS122845组培养上清TNF-α因子的分泌量明显减低,CBS125149组TNF-α因子的分泌量明显升高。结论 TLR2、TLR4、Dectin-1这三个模式识别受体可能共同参与巨噬细胞对F.monophora的识别过程,并可激活下游信号分子MyD88和NF-κB;且CBS122845可以通过抑制TNF-α分泌来抑制炎症反应,维持菌体在巨噬细胞中的长期生存和繁殖。
- 蒋丽张军民孙九峰席丽艳蔡文莹肖星
- 关键词：TOLL样受体2TOLL样受体4
