谭朝华
- 作品数：15 被引量：71H指数：6
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 乌司他丁对急性肺损伤兔炎性细胞因子及氧自由基的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 研究乌司他丁在兔急性肺损伤时对炎性细胞因子及氧自由基代谢的影响。方法 将 18只健康新西兰大白兔随机分为 2组。油酸组 (n =9)静脉注射分析纯油酸 0 12ml/kg ,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组 (n =9)静脉注射乌司他丁5 0 0 0 0u/kg后立即静脉注射油酸 0 12ml/kg ,然后 ,再予乌司他丁 5 0 0 0u·kg-1·h-1持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定 10min后 (基础值 )及注射油酸完毕后 1h、2h、3h、4h抽静脉血测血浆IL -8、MDA和活性氧含量 ,抽取动脉血作血气分析。结果 两组的IL -8、MDA和活性氧含量以及PaCO2 在注射油酸后逐渐上升 ,PaO2 逐渐下降 ,油酸组各观察指标的值的变化大于乌司他丁组 ,差异具有显著性。结论 乌司他丁能减少急性肺损伤中的IL -8及氧自由基的生成和释放。
- 谭朝华徐军美杨昭云杨东林吕志平
- 关键词：乌司他丁急性肺损伤IL-8炎性细胞因子氧自由基静脉注射
- 乌司他丁对兔急性肺损伤防治作用的实验研究
- 本实验利用油酸诱导兔急性肺损伤，观察乌司他丁应用于兔急性肺损伤时对急性肺损伤的防治作用及其可能的机制。
本文结论分析了乌司他丁能减缓急性肺损伤初期血液中中性粒细胞计数的下降，结合肺病理切片，提示乌司他丁能抑制急...
- 谭朝华
- 关键词：乌司他丁中性粒细胞髓过氧化物酶氧自由基急性肺损伤
- 文献传递
- 丙泊酚-瑞芬太尼在小儿扁桃体切除术的应用被引量：6
- 2005年
- 目的观察丙泊酚-瑞芬太尼在小儿扁桃体切除术中的应用效果. 方法 30例ASAⅠ级患儿,肌注氯胺酮5mg/kg入睡后,随机分为两组:瑞芬太尼组(R组,n=15)麻醉诱导以咪唑安定0.1 mg/kg,瑞芬太尼1.0 μg/kg,丙泊酚1.0 mg/kg,卡肌宁0.5 mg/kg静注,气管插管后行机控呼吸,维持以丙泊酚4 .0～9 .0 mg/(kg·h), 瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)静脉泵注;常规芬太尼组(F组, n=15)麻醉诱导以咪唑安定0 .1 mg/kg, 芬太尼5.0 μg/kg,卡肌宁0.5 mg/kg静注,以1%～2%异氟醚维持麻醉.观察并记录麻醉前、插管时、术中及拔管时血压、心率的变化以及手术后苏醒时间、苏醒期呼吸抑制、喉痉挛、呕吐、躁动等不良反应. 结果 R组病人术中循环波动小,苏醒迅速,术后并发症少.结论丙泊酚-瑞芬太尼的联合应用能安全有效地应用于小儿扁桃体切除术.
- 李志坚谭朝华
- 关键词：二异丙酚瑞芬太尼静脉扁桃体切除术
- 喉罩在门诊手术中的应用
- 2007年
- 随着门诊中、大型手术的开展，术中呼吸道的管理显得尤为重要。我院近两年来在门诊手术中应用喉罩（LMA）通气保证呼吸道通畅，取得完善的麻醉镇痛镇静效果，术中安全性大大提高，术后恢复快，离院时间缩短。
- 郑洪谭朝华
- 关键词：手术中应用门诊喉罩呼吸道通畅麻醉镇痛术后恢复
- 丹参对失血性休克兔肺—缺血再灌注损伤的防治作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨丹参对失血性休克兔肺缺血—再灌注损伤的防治作用。方法:新西兰大白兔24只,随机分为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和丹参治疗组(C组)。经全身肝素化(3mg/kg)后,股动脉放血使平均动脉压降至(40±5)mmHg,休克动物模型成立。股动脉放血的同时C组和B组分别静脉滴注丹参注射液和等量生理盐水至实验结束。休克维持90min后回输全部失血及乳酸林格液进行复苏。复苏后4h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,测定肺系数,处死动物后观察肺组织病理学改变。结果:B组和C组MPO、MDA含量以及肺系数较假手术对照组显著增高(P<0.05),丹参治疗组各项指标均明显低于休克组(P<0.05),且肺病理损害丹参治疗组损害也较轻。结论:中药丹参注射液在创伤性失血性休克时能够抑制肺组织MPO和MDA的产生,降低肺系数,减轻缺血—再灌注后的肺损伤。
- 谭朝华郑洪姜金玉徐军美
- 关键词：肺缺血-再灌注损伤创伤性失血性休克组织病理学改变全身肝素化乳酸林格液肺系数
- 乌司他丁对油酸致家兔急性肺损伤的保护作用被引量：7
- 2005年
- 目的探讨乌司他丁对油酸致家兔急性肺损伤的保护作用及其可能的机制。方法健康成年新西兰大耳白兔16只随机均分为两组:油酸损伤组(A组),乌司他丁保护组(B组)。A组由颈总静脉缓慢注射分析纯油酸0·12ml/kg;B组先静脉给予乌司他丁50000U/kg,并随之以微量泵5000U·kg-1·h-1持续给予乌司他丁至实验结束,20min后缓慢注射分析纯油酸0·12ml/kg。两组均于给予油酸前(T0)及油酸后30、60、120、180、240min(T1、T2、T3、T4、T5)分别检查血气分析、中性粒细胞蛋白酶活性,实验结束测定肺湿重,计算肺系数。结果A组在注射油酸后PaO2呈进行性下降,B组PaO2保持平稳,各时点PaO2值与B组比较明显降低(P<0·01),A组PaCO2则呈进行性上升,与B组比较明显升高(P<0·01)。两组中性粒细胞弹性蛋白酶水平在注射油酸后均有不同程度升高,各时点比较A组明显高于B组(P<0·01),A组肺系数值明显高于B组(P<0·01),两组心率、pH值比较无显著性差异(P>0·05)。结论乌司他丁能有效地保护油酸致家兔急性肺损伤,可通过抑制血清中中性粒细胞弹性蛋白酶活性而达到肺保护作用。
- 杨东林谭朝华何小京吕志平
- 关键词：乌司他丁油酸家兔急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶
- 吸入麻醉药预处理对兔缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响被引量：8
- 2003年
- 目的探讨吸入异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理对兔在体心脏局部缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响。方法 40只新西兰白兔随机分成5组(n=8):假手术对照组(P组)、缺血再灌注对照组(IR组)、异氟醚预处理组(Ⅰ组)、七氟醚预处理组(S组)、地氟醚预处理组(D组)。除P组外,每组接受左冠脉前降支3 h阻断和3 h再灌注。吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚,30 min后洗脱15 min。取心肌缺血区边缘组织用流式细胞仪测凋亡指数(AI)和Bcl-2、Bax及p53基因的蛋白表达量。结果 AI:P组为(0.93±0.27)％,IR组为(14±4)％,I、s、D组较IR组显著减少,分别为(6.7±1.8)％、(6.7±1.6)％、(7.4±2.0)％(P<0.01)。Bcl-2、p53、Bax基因的蛋白表达:Bcl-2基因的蛋白表达量I、S、D组高于IR组,Bax基因和p53基因的蛋白表达量I、S、D组低于IR组。结论 异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡与上调BcI-2基因的蛋白表达、下调p53和Bax基因的蛋白表达有关。
- 徐军美杨昭云常业恬胡冬煦谭朝华
- 关键词：吸入麻醉药心肌BCL-2基因P53基因BAX基因
- 3种方法使用利多卡因以减轻异丙酚注射痛的比较被引量：9
- 2007年
- 目的比较3种方法使用利多卡因减轻异丙酚注射痛的效果。方法选择择期行人工流产术患者200例,随机分为4组,每组50例。Ⅰ组静脉推注1%的异丙酚;Ⅱ组静脉推注加入20 mg利多卡因的1%的异丙酚10 mL(共11 mL)后静脉推注1%的异丙酚;Ⅲ组静推20 mg利多卡因后立即静推1%的异丙酚;Ⅳ组静推20 mg利多卡因同时阻断局部静脉回流,30 s后推注1%的异丙酚。各组在静推异丙酚5 s后询问患者疼痛情况,并按不痛、轻度疼痛、中度疼痛、重度疼痛四级记录疼痛程度。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较发生异丙酚注射痛的程度轻,Ⅲ组异丙酚注射痛的程度较Ⅱ、Ⅳ组更轻。结论加入20 mg利多卡因或预推20 mg利多卡因均能减轻异丙酚的注射痛,预推20 mg利多卡因让其维持在局部静脉内30 s效果更好。
- 郑洪谭朝华
- 关键词：利多卡因异丙酚疼痛
- 乌司他丁对兔急性肺损伤保护的实验研究被引量：10
- 2005年
- 目的利用油酸型急性肺损伤模型,研究乌司他丁对急性肺损伤的保护作用。方法将18只健康新西兰大白兔随机分为2组。油酸组(O组n=9)静脉注射分析纯油酸0.12mL/kg,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组(U组n=9)静脉注射乌司他丁50000u/kg后立即静脉注射油酸0.12mL/kg,然后,再予乌司他丁5000u/(kg·h)持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定10min后(基础值)及注射油酸完毕后30、60、120、180和240min抽静脉血测血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、活性氧含量和测血液中性粒细胞计数,抽取动脉血作血气分析。动物注射油酸5h后处死取肺组织,观察肺病理变化。结果两组的MPO、MDA、活性氧含量和PaCO2在注射油酸后逐渐上升,PaO2逐渐下降。O组上述各指标的值的变化趋势大于U组,差异具有显著性(P<0.01)。O组血液中性粒细胞计数在注射油酸后30min和60min下降极明显(P<0.01)。处死动物后观察肺病理变化,U组损害较轻。结论乌司他丁能抑制急性肺损伤时中性粒细胞在肺内的聚集,减少髓过氧化物酶及氧自由基的生成和释放,减轻肺损伤。
- 谭朝华徐军美杨东林吕志平
- 关键词：乌司他丁肺损伤保护急性肺损伤模型血浆髓过氧化物酶持续静脉输注油酸型
- 吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发放电的影响及其作用机制。方法:采用Chung模型建立慢性神经性疼痛大鼠模型,行为学方法测试机械刺激缩足阈值判断模型是否成功。单个神经元记录法记录脊髓背角投射神经元放电活动。实验分正常大鼠组(N组),假手术组(S)和神经损伤性大鼠组(I组)。3组在脊髓表面予以吗啡、荷包牡丹碱(BIC)和番木鳖碱(STN)前后,以不同级别机械刺激足部感受野,分别记录脊髓背角投射神经元诱发放电活动。结果:脊髓表面用10μmol/L吗啡能显著抑制3组大鼠脊髓背角投射神经元的诱发性放电活动。与基础值相比,N组和S组压力刺激抑制了72%±6%(P<0.05),钳夹刺激抑制了76%±5%(P<0.05),但I组抑制作用显著低于N组和S组,压力与钳夹刺激与基础值比分别抑制32%±4%和26%±3%(P<0.05);而予以BIC阻断GABAA受体后,N组和S组吗啡的抑制作用明显减弱(P<0.05),I组吗啡的抑制作用无明显改变(P>0.05);STN阻断甘氨酸受体后,3组吗啡的抑制作用无明显区别;GABAA受体和甘氨酸受体同时阻断后,吗啡无明显抑制作用。结论:吗啡对慢性神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发性放电活动的抑制作用明显减弱,主要与慢性神经损伤性大鼠脊髓GABA减少有关。
- 陈艳平曹德权谭朝华徐军美常业恬
- 关键词：吗啡GABA甘氨酸受体神经损伤
