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HER2介导乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制被引量：13: 2005年; 目的筛选HER2高表达乳腺癌细胞化疗耐受的药物种类,探讨HER2介导的乳腺癌多药耐药的机制。方法构建HER2稳定高表达的乳腺癌细胞MCF-7/HER2模型;MTT法检测该细胞对多种临床常用的抗乳腺癌药物的敏感性;Hochest33258染色观察药物诱导的MCF-7/HER2的凋亡率,并采用聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中bcl-2和survivin基因的mRNA表达。结果MCF-7/HER2细胞对Taxol,MMC,5-FU,VP-16及TSPA的耐药指数分别为对照细胞的74,22,2.5,3.5和2.8倍,出现了明显的药物抗性(P<0.05);而对CDDP,ADM,VBL,VCR,NBV和MTX等的耐药指数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);由Taxol,MMC,5-FU,VP-16诱导的MCF-7/HER2细胞凋亡率明显低于对照细胞;MCF-7/HER2细胞survivin基因表达明显高于对照组,而bcl-2基因表达与对照组比较,差异无统计学意义。结论HER2可介导乳腺癌细胞对Taxol,MMC,5-FU,VP-16和TSPA等的多药抗性,这种多药抗性的产生可能与HER2上调survivin表达所致的凋亡抗性有关。; 丁渭郑春艳贺智敏吕辉刘孝荣余艳辉陈主初; 关键词：乳腺癌表皮生长因子受体2 存活素药物耐受性

EBV-LMP1促CNE2细胞迁移的作用机制被引量：13: 2006年; 目的:探讨EBV-LMP1对鼻咽癌细胞CNE2迁移表型的影响及作用机制。方法:用RV-LNSX,RV-LMP1和RV-LMP1TRADD逆转录病毒分别感染CNE2细胞,G418筛选后,观察和检测转基因细胞的形态学特点,在基质中的运动迁移能力以及E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达的变化;用pLNSX,pLNSX-LMP1和pLNSX-LMP1TRADD质粒分别与E-Cadherin报告基因共转染293细胞,检测LMP1对E-Cadherin启动子活性的影响。结果:与CNE2和CNE2-LNSX细胞相比,CNE2-LMP1在培养过程中由扁平、鹅卵状上皮细胞形态逐渐演变为细胞间接触消失的长梭状纤维细胞形态,相对迁移明显增大(n=3,P<0.05),且E-Cadherin表达明显下调或缺失;随着共转染野生型LMP1(pLNSX-LMP1)剂量的增加(0.2,0.6,1.0μg),对E-Cadherin启动子转录活化的抑制率增加,呈明显浓度依赖性;LMP1TRADD不改变CNE2细胞形态学及迁移表型,对E-Cadherin启动子的转录活性及蛋白表达亦无明显影响。结论:抑制E-Cadherin启动子活化可能是EBV-LMP1下调E-Cadherin蛋白表达、促CNE2细胞迁移的机制之一,位于LMP1羧基端的TRADD可能是其促迁移的主要活性部位。; 张志伟贺智敏周敏丁渭余艳辉陈主初; 关键词：EB病毒细胞转化 E-钙黏蛋白迁移

BCRP，Survivin，Telomerase在HER2介导的乳腺癌多药耐药中的作用: 乳腺癌是一类危害妇女健康的主要恶性肿瘤，其常规的治疗方法主要有手术、化疗、放疗和内分泌治疗等。其中，化疗对于术前缩小原发灶，术后预防复发和转移以及失去手术机会的晚期癌症的作用而显示出独特的地位。但与其它许多恶性肿瘤一样，...; 丁渭; 关键词：BCRP SURVIVIN 乳腺癌多药耐药; 文献传递

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丁渭