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余艳军

作品数:7 被引量:47H指数:3
供职机构:上海交通大学医学院更多>>
发文基金:上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇肝细胞
  • 4篇肿瘤
  • 4篇基因
  • 4篇肝癌
  • 3篇DKK1
  • 2篇单链
  • 2篇单链构象
  • 2篇多态
  • 2篇突变
  • 2篇细胞癌
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇肝肿瘤
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单链构象多态...
  • 1篇多态现象
  • 1篇多态性
  • 1篇性激素
  • 1篇雄激素

机构

  • 6篇上海交通大学
  • 4篇复旦大学上海...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇江苏大学

作者

  • 7篇余艳军
  • 6篇覃文新
  • 4篇姚根富
  • 4篇游海燕
  • 3篇舒惠群
  • 3篇于彬
  • 2篇万晓桢
  • 1篇杨胜利
  • 1篇程勤
  • 1篇谭宁
  • 1篇顾健人
  • 1篇王植柔
  • 1篇金洁
  • 1篇黄明辉
  • 1篇谢丽
  • 1篇张海涛

传媒

  • 5篇肿瘤
  • 1篇复旦学报(医...

年份

  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
肝癌患者β-catenin基因第三外显子的体细胞突变被引量:3
2005年
目的探讨中国地区人肝癌发生发展过程中有无β-catenin基因突变。方法采用PCR-SSCP方法,设汁扩增β-catenin 基因第三外显子的引物,检测20例肝癌患者及7株人肝癌细胞中有无β-catenin基因突变,并通过DNA测序及限制性内切酶对突变加以验证。结果20例肝癌患者中有2例发生β-catenin基因突变,均为41位密码子由编码苏氨酸变成编码丙氨酸。7株人肝癌细胞均无β-catenin基因突变。结论10%(2,20)的肝癌组织样品有β-catenin基因突变。提示β-catenin基因突变可能参与了部分肝癌癌变过程,但不是中国地区肝癌发生发展过程中的主要和关键原因。
游海燕姚根富于彬张海涛余艳军谢丽覃文新
关键词:肝肿瘤Β-CATENIN单链构象多态性突变
Dkk1在肿瘤诊断中的潜在应用及其在肿瘤微环境中的作用
为获得与肝细胞癌发生发展相关的基因,本室通过cDNA芯片技术比较了肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织基因表达差异。从有较大表达差异的基因中选取了一个在肝癌组织中高表达的基因Dkkl进行研究。进一步通过Northernblot...
余艳军
关键词:肝细胞癌肿瘤诊断生物标志物SMMC-7721细胞DKK1
文献传递
性激素与肝细胞癌关系的研究进展被引量:2
2005年
肝癌是一种高发的恶性肿瘤.其具体发病机制目前仍不十分清楚,由于多发于男性,所以考虑雄激素是一种致癌或促癌因素.这个假设已经在许多动物模型得到证实.另一方面,由于男性肝癌病人往往发生在肝硬化以后,而肝硬化常表现为相对的高雌激素状态.所以,雌激素在肝癌发生中的作用也引起了重视.
余艳军覃文新
关键词:肝肿瘤雌激素类雄激素类
肝癌DKK1基因的表达及突变分析被引量:9
2006年
目的:探讨中国地区人肝癌发生发展过程中有无DKK1基因突变。方法:Northernblot方法分析12例肝癌患者癌和癌旁肝组织DKK1mRNA表达水平。采用PCRSSCP方法,检测20例肝癌患者(包括癌和癌旁肝组织)及8种人肝癌细胞株中有无DKK1基因突变,并采用DNA测序对PCRSSCP突变分析结果加以验证。结果:Northernblot显示12例肝癌患者中7例存在癌组织DKK1mRNA高表达而癌旁肝组织微弱表达或不表达。突变检测发现20例肝癌患者及8种人肝癌细胞株中仅1例肝癌患者存在DKK1基因的同义突变(单核苷酸多态现象)。结论:DKK1在中国人肝癌中存在高表达,但未发现突变发生,提示DKK1基因参与肝癌的癌变过程可能并不依赖于该基因的突变。
于彬余艳军游海燕程勤姚根富舒惠群覃文新
LASS2基因抑制HCCLM3肝癌细胞的转移被引量:20
2007年
目的:探讨LASS2基因对HCCLM3肝癌细胞转移的影响。方法:Northern blot分析高转移潜能肝癌细胞系HCCLM3和低转移潜能肝癌细胞系MHCC97-L中LASS2基因的mRNA水平。构建包含LASS2基因编码框的真核表达载体pCMV-HA2-LASS2,通过脂质体转染HCCLM3细胞,经G418筛选,建立稳定表达LASS2基因的HCCLM3细胞株。通过分析LASS2在HCCLM3中过表达后,HCCLM3细胞在迁移、侵袭等转移能力上的改变,Western blot、明胶酶谱及原位酶谱分析MMP-2合成、分泌、激活的变化。结果:Northern blot显示,HCCLM3细胞中LASS2基因的表达水平低于MHCC97-L细胞。当LASS2基因过表达后,HCCLM3细胞的迁移及侵袭能力受到显著抑制(P<0.001),虽然细胞内MMP-2的合成未改变,但细胞MMP-2的分泌及MMP-2的激活均受抑制。结论:LASS2基因可下调MMP-2的分泌及激活,可使肝癌细胞HCCLM3的转移能力受到明显抑制,提示LASS2基因对肝癌细胞HCCLM3的转移具有抑制作用。
谭宁覃文新万晓桢余艳军王植柔顾健人
人肝癌中SLIT2基因表达及启动子甲基化分析
2007年
目的研究SLIT2在肝癌组织中表达和沉默的机制。方法32个肝癌病人的癌组织及癌旁肝组织、3例正常肝组织及8个肝癌细胞系样本DNA和RNA抽提后,半定量RT-PCR检测SLIT2的表达。亚硫酸氢钠处理DNA,用MSP和测序法检测SLIT2启动子甲基化状态。结果SLIT2启动子在肝癌组织中的甲基化率为84.3%,在相对应的癌旁肝组织中甲基化率为56.3%。肝癌细胞系的甲基化率为75%。而在正常肝组织中无甲基化。SLIT2启动子甲基化与肝癌的临床病理指标无相关性,但和患者的年龄有关。在用甲基化酶抑制剂5-aza-dC处理细胞后,SLIT2表达缺失的肝癌细胞系恢复了mRNA的表达。结论SLIT2启动子甲基化是肝癌发生过程中的早期事件,可能是SLIT2在肝癌中表达沉默的主要机制。
金洁游海燕余艳军黄明辉舒惠群姚根富杨胜利覃文新
关键词:肝癌SLIT2DNA甲基化抑癌基因
Dickkopf(DKK1)在肝癌组织及多种人肿瘤细胞系中的表达分析被引量:17
2006年
目曲:检测dickkopf(DKK1)在肝癌组织及多种恶性肿瘤细胞系中的表达情况。方法:采用酶联免疫吸附实验、real time PCR、RT—PCR及Western blot对DKK1在肝癌组织及多种恶性肿瘤细胞系的表达情况进行检测。结果:肝癌组织检测RT—PCR,10/15肝癌中高表达;Real—time PCR方法检测,8/8肝癌中高表达;Western blot方法检测,5/8肝癌中高表达。酶联免疫吸附实验检测到DKK1在多种恶性肿瘤细胞系的细胞培养液上清液中均有表达,蛋白质表达量波动于5~210ng/mL之间;10种人恶性肿瘤细胞系在mRNA水平和蛋白质水平DKK1的表达均能检测到。结论:DKK1高表达于肝癌组织及广泛表达于多种恶性肿瘤细胞系,提示DKK1可能在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。
余艳军万晓桢于彬游海燕舒惠群姚根富覃文新
共1页<1>
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