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刘佩芳

作品数:25 被引量:88H指数:5
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金教育部重点实验室开放基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 9篇缺血
  • 7篇血管
  • 6篇卒中
  • 6篇脑血
  • 6篇脑血管
  • 5篇血性
  • 5篇脑卒中
  • 4篇血管病
  • 4篇急性
  • 3篇代谢
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇脑缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇代谢组学
  • 2篇动脉
  • 2篇血管疾病
  • 2篇血液
  • 2篇神经元
  • 2篇生物标志

机构

  • 25篇哈尔滨医科大...
  • 3篇中国药科大学
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇海口市人民医...
  • 1篇大庆油田总医...
  • 1篇中南大学
  • 1篇解放军第21...

作者

  • 25篇刘佩芳
  • 11篇王丽华
  • 5篇陈丽霞
  • 4篇梁庆成
  • 4篇吴云
  • 3篇张本平
  • 3篇董艳波
  • 3篇黄寅
  • 3篇刘佩佳
  • 2篇任蕾
  • 2篇刘文娟
  • 2篇朱雨岚
  • 2篇张荟雪
  • 2篇王健健
  • 2篇杨永梅
  • 2篇臧召霞
  • 2篇闫永毅
  • 1篇岳卫东
  • 1篇姜晓峰
  • 1篇朱延梅

传媒

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  • 2篇心血管康复医...
  • 2篇中国临床康复
  • 2篇第十一届全国...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇中国药科大学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇国外医学(脑...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中国卒中杂志
  • 1篇中国医药科学
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 2篇2022
  • 4篇2020
  • 4篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 8篇2008
  • 1篇2006
  • 2篇2005
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脓毒症患者骨骼肌细胞基因标志物的特征分析被引量:2
2019年
目的利用生物信息学方法分析脓毒症患者骨骼肌细胞基因标志物的特征。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的基因表达数据库(GEO)中获取脓毒症患者骨骼肌纤维组织基因芯片表达数据集(GSE13205),利用NCBI网站提供的在线R语言分析工具(GEO2R)进行基因差异表达分析,用在线生物信息队列研究工具(BART)和美国国家网络生物学资源项目软件Cytoscpe进行数据处理、分析并绘图;应用DAVID基因数据库中的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集方法和基因本体(GO)功能富集方法对差异表达基因进行在线通路富集分析和GO功能分析;并进一步应用基因与蛋白质相互作用检索数据库(STRING-DB)进行基因数据集相关蛋白质的相互作用分析。结果在GSE13205数据集中提取前250个基因(TOP250),共242个差异表达基因纳入分析,其中上调基因78个,下调基因164个。这些差异表达基因被富集到不同的生物学过程或分子功能的子集中,其中生物学过程主要富集在生长的正负向调控和矿物质的吸收等通路上。在蛋白质相互作用网络图中识别到14个最为密切相关的差异表达基因。结论脓毒症患者差异表达基因主要集中在控制细胞生长凋亡以及介导肿瘤相关免疫功能异常的自身调节等方面。
田阔王健健刘佩芳张荟雪卢晓宇徐晨王丽华
关键词:脓毒症基因芯片生物信息学生物标志物
鼻黏膜耐受对重症肌无力患者体液免疫机制的作用
重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的、细胞免疫依赖、补体参与的发生于神经肌肉接头处的自身免疫病,其发生的关键在于机体针对乙酰胆碱受体(AChR)的免疫应答异常。调节机体的免疫反应,已成为目前MG研...
王丽华刘佩芳岳卫东张本平
文献传递
缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸对Kv2.1的作用
2012年
目的研究在缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)对Kv2.1通道的表达是否具有调控作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21%;B组为缺氧组,将大鼠置于FiO2为12%的缺氧箱中;C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21%。9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5~1.0 mm的脑动脉;将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2 h,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6mol/L。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动脉上Kv2.1通道mRNA和蛋白质的表达情况。结果①缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05);②缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道蛋白质的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上功能性Kv2.1通道的数量,导致脑动脉收缩。
刘文娟陈莉朱延梅刘佩芳朱雨岚
关键词:缺氧KV2
踝臂指数、臂踝脉搏波传导速度在缺血性卒中的研究进展被引量:5
2018年
外周动脉疾病(PAD)包括一系列由脑部、内脏器官和肢体结构和功能改变而导致的非冠状动脉综合征,即指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张。缺血性卒中是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧坏死,从而出现相应神经功能缺损的一类综合征。PAD是急性缺血性卒中的重要危险因素。据报道[1-2]在急性缺血性卒中患者中PAD的患病率高达40%以上,
张硕祺王健健刘佩芳王丽华
关键词:臂踝脉搏波传导速度踝臂指数冠状动脉综合征外周动脉疾病血液供应障碍脑组织缺血
神经节苷脂GM1在缺血性脑血管病中的神经保护机制被引量:25
2005年
神经节苷脂GM1在脑血管病中的作用日益受到重视。已有研究证明神经节苷脂GM1对脑缺血损伤有神经保护作用。文章就神经节苷脂GM1对缺血性脑血管病神经保护作用的机制作了综述。
梁庆成臧召霞刘佩芳董艳波吴云
关键词:神经节苷脂GM1脑血管病神经保护机制神经生长因子
丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元L-型钙通道表达的影响被引量:12
2008年
王金华刘佩芳
关键词:脑缺血再灌注损伤L-型钙通道神经元
牛蒡子复方制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:7
2006年
目的:探讨牛蒡子复方制剂(阿克亭)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:①实验于2004-09/2005-01在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠84只。将大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂大、中、小剂量组,每组14只,每组又随机分为再灌注1,24h2个时相点,每个时相点7只进行观察。②采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,每组模型均缺血30min,随机使其中的7只再灌注1h,另外7只再灌注24h。神经节苷脂组在缺血即刻腹腔注射神经节苷脂(购自TRBPharmaS.A,2mL/支,生产批号20037)30mg/kg,牛蒡子复方制剂(牛蒡子生药,3g/mL,生产批号20050618,由乌苏里江制药责任有限公司提供)大、中、小剂量组在缺血即刻分别腹腔注射牛蒡子复方制剂100,50,10mg/kg,模型组给予等量生理盐水。③于大鼠缺血30min再灌注1,24h进行神经病学评分(0分:无神经功能缺失症状,活动正常者;1分:不能伸展对侧前爪者;2分:爬行时出现向左转圈者;3分:行走时身体向偏瘫侧倾倒者;4分:不能自发行走,意识丧失者)。④采用苏木精-伊红染色,光镜下观察脑组织变性坏死程度。⑤采用免疫组化分析方法观察Caspase-3蛋白的表达变化。⑥多组间比较采用单因素方差分析,同一时间点两组间比较采用Dunnett-t检验,不同时间点的比较采用两样本t检验。结果:进入结果分析大鼠保持为84只。①神经病学评分:神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂各剂量组明显低于模型组(t=-2.951~-5.477,P<0.05),牛蒡子复方制剂各剂量组与神经节苷脂组比较,差异不明显(P>0.05)。②病理形态改变:模型组再灌注1h可见部分神经细胞核浆分界不清,细胞水肿;模型组再灌注24h病灶中心区神经细胞脱失范围增大,梗死血管周围出现大片空泡区。神经节苷脂组及牛蒡子复方
梁庆成臧召霞王新春吴云刘佩芳董艳波
关键词:中药学
TNF-α、sICAM-1在急性脑血管病并多脏衰发病中的作用
目的多脏器功能衰竭(MOF)是影响急性脑血管病(ACVD)预后的主要因素,其发病机理尚不完全清楚。目前许多证据表明CK释放产生的弥漫性炎症反应是MOF的共同途径,而TNF-α和细胞粘附分子sI- CAM-1与炎症反应密切...
王丽华张本平陈丽霞刘佩芳
文献传递
双类似物鼻粘膜耐受对EAMG预防作用机制的探讨
目的选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对EAMG模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察临床及免疫指标变化,并评价疗效,探讨预防性鼻粘膜耐受对EAMG预防的作用机制。方法应用AChR加CFA致敏Lewis...
王丽华陈丽霞刘佩芳张本平
文献传递
阿尔茨海默病的神经干细胞治疗进展
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是中枢神经系统一种常见的进行性神经退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因,临床主要表现为进行性记忆力减退、认知功能下降等.对AD患者传统的
冯兴丽刘佩芳陈立杰
文献传递
共3页<123>
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