吕鹏
- 作品数：7 被引量：39H指数：4
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- 右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤保护作用的研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪定后处理组(Post/Dex组)。S组行右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1μg/kg右美托咪定;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注1μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5μg/kg,泵注30 min停止。于再灌注后6 h留取全血标本,分离血清,测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时,取肾组织,制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果肾脏病理组织学观察,S组肾脏未见明显变化,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现;炎症因子及血生化检测结果显示,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清中肌酐、尿素氮、IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),Pre/Dex组和Post/Dex组明显低于I/R组(P<0.05),但Pre/Dex组和Post/Dex组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,改善肾功能,具有一定的肾保护作用。
- 吕鹏陈克研周锦刁玉刚张铁铮
- 关键词：肾脏缺血再灌注肾保护
- 右美托咪啶在临床麻醉中应用进展被引量：7
- 2014年
- 右美托咪啶(Dexmedetomidine,Dex)是一种高度选择性α2肾上腺素受体激动药,目前在临床麻醉中应用广泛,Dex即被认为是一种有效的、安全的辅药,除具有短期镇静作用外,Dex已经作为一种有效的治疗药,其在临床麻醉应用中具有广泛的前景,已成为一种有效的药物。为使临床医生了解当前Dex在临床麻醉中的研究进展,为其临床基础研究提供理论依据,对Dex的作用机制、围手术期使用、术后使用、ICU镇静、清醒光纤插管及心脏外科手术中的应用现状作一综述。
- 吕鹏陈克研张铁铮
- 关键词：右美托咪啶临床麻醉镇静药
- 右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注后肾功能及磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法 SPF级SD大鼠30只,随机分为缺血再灌注组(I/R组)、假手术组(S组)和右美托咪啶预处理组(Dex组),每组10只。I/R组切除右肾,左肾缺血45min,再灌注60min,造肾I/R模型;Dex组于造模前泵注30min Dex;每组于I/R后6h取肾脏制作病理切片,HE染色观察;另取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;ELISA检测肾损伤分子-1(Kim-1)、IL-1β、TNF-α及P-STAT3含量;Western-blot检测肾组织中P-STAT3表达的变化。结果 HE染色结果显示,与S组相比,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,而Dex干预组则明显减轻;肾功能及炎性因子检测结果显示,与S组比较,I/R组和Dex组Scr、BUN、Kim-1、IL-1β、TNF-α及P-STAT3含量均显著升高(P<0.05),Dex组明显低于I/R组(P<0.05)。Western-blot检测结果显示,I/R组肾脏中P-STAT3表达增高,Dex可降低P-STAT3表达水平。结论 Dex可以减轻由I/R引起的肾功能障碍,抑制炎性反应,降低磷酸化STAT3表达,对肾脏有一定的保护作用。
- 吕鹏徐长荣沈中顺白军路遥马恩友查朔南李娜
- 关键词：缺血再灌注磷酸化STAT3
- 痿证中药方抑制线粒体内质网应激减轻大鼠脊髓损伤被引量：4
- 2021年
- 目的研究痿证中药方对脊髓损伤(SCI)大鼠模型中氧化应激反应及内质网应激相关蛋白表达的调节作用。方法SPF级SD大鼠30只随机分为为假手术组、脊髓损伤模型组及痿证中药方组,痿证中药方组予以痿证中药方干预。术后第3~4天、1周、2周、3周、4周进行下肢运动功能评分,干预后30 d,取脊髓组织并采用HE染色法检测脊髓损伤情况,采用免疫组织化学法测定脊髓损伤大鼠内质网应激蛋白GRP78、ATF4和CHOP的含量,采用酶联免疫吸附试剂盒测定氧化应激指标MDA、CAT、SOD、GSH-Px的含量。结果术后SCI组大鼠出现了不同程度的后肢运动功能障碍,而Sham组各大鼠均未见明显运动功能损害(P<0.05)。HE染色可见Sham组中脊髓组织灰质及白质结构正常,神经元结构清晰,未见显著的脊髓受损。与Sham组比较,SCI组大鼠的脊髓组织中观察到脊髓结构严重受损,脊髓中央部的灰质和位于周围部的白质结构模糊,胞核皱缩或溶解消失并伴有不同程度的中性粒细胞浸润及大量小胶质细胞增生。治疗组脊髓结构比模型组明显改善,脊髓组织病变相对较轻,小区域的神经元坏死,少量的嗜酸性细胞增多,小胶质细胞浸润。免疫组织化学染色显示给予痿证中药方后GRP78、ATF4和CHOP的表达与SCI组相比明显减少(P<0.05),ELISA结果显示痿证中药方逆转MDA、CAT、SOD及GSH-Px活性的表达(P<0.05)。结论痿证中药方可以通过抑制线粒体损伤、减轻脊髓损伤情况、抑制氧化应激以及降低内质网应激相关蛋白的表达,从而促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复。
- 吕鹏蒋林哲姚辉
- 关键词：内质网应激线粒体GRP78CHOP
- 三孔法腹腔镜胆道术与传统开腹胆道术的比较
- 2021年
- 目的比较三孔法3D腹腔镜胆囊切除、胆道探查术与传统开腹胆囊切除、胆道探查治疗胆囊结石合并胆总管结石的疗效。方法60例胆囊结石合并胆总管结石患者随机分为观察组(腹腔镜组)30例和对照组(传统开腹组)30例。观察两组临床指标及愈后情况。结果观察组切口长度、术中出血量、手术时间、术后排气时间、术后下床时间、住院时间均显著少于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论三孔法3D腹腔镜胆道探查术疗效好,节省医疗资源。
- 蒋林哲吕鹏孟宪颖王月华
- 关键词：胆道探查术开腹手术胆总管结石
- TLR4/Myd88信号通路介导槲皮素抑制感染性休克大鼠肺脏损伤被引量：14
- 2019年
- 目的探讨槲皮素(Quercetin)对感染性休克大鼠肺脏的保护作用及其对TLR4/Myd88信号通路表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、感染性休克组(CLP组)、地塞米松阳性对照组(DEX组)和槲皮素处理组(Qu组),每组10只。采用大鼠盲肠结扎穿孔法建立大鼠感染性休克模型, Qu组于CLP后腹腔注射槲皮素;DEX组于CLP后腹腔注射地塞米松。发生后2h处死大鼠,观察大鼠肺脏组织病理学结果;血气分析结果;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western blot法检测TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平。结果槲皮素可以改善大鼠感染性休克的肺泡损伤, PaO_2和SaO_2值均升高,PaCO_2、 HCO_3值降低,血浆总TNF-α、IL-6降低,IL-10升高,且肺脏组织中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达明显减低(与CLP组比较,P<0.05)。结论槲皮素可以有效抑制感染性休克导致的肺损伤,可能与调节TLR4/Myd88信号通路介导的炎症反应相关。
- 吕鹏露娜徐长荣
- 关键词：槲皮素感染性休克炎性反应肺脏损伤
- 雷帕霉素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关性被引量：7
- 2019年
- 目的观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节。方法 SD大鼠30只,随机分为三组,每组十只,分别为:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)和雷帕霉素预处理组(RAP组)。HE染色观察脑组织病理改变,TUNEL检测脑组织凋亡,ELISA检测脑损伤标志物和炎症因子的变化,Western blot检测脑组织TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达。结果雷帕霉素改善缺血再灌注造成的脑组织损伤,改善脑组织损伤造成的细胞凋亡,降低缺血再灌注损伤脑组织脑损伤标志物及炎症因子水平,雷帕霉素降低缺血再灌注损伤脑组织TLR4信号通路相关蛋白表达。结论雷帕霉素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。
- 吕鹏露娜徐长荣
- 关键词：雷帕霉素脑缺血再灌注损伤SD大鼠
