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周琦: 作品数：62 被引量：235H指数：9; 供职机构：河南医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省杰出青年科学基金卫生部优秀青年科技人才专项科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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食管上皮增生的转归——66例上皮增生6年随访被引量：7: 1991年; 报告食管癌高发区河南辉县66例食管粘膜活检组织病理学诊断为基底细胞轻度增生和重度增生患者1983～1989年6年组织病理学随访结果。48例轻度增生患者中,5例发展成为间变(10.4%);7例发展成重度增生(14.6%);23例维持不变(47.9%);13例转为正常(27.1%)。18例重度增生患者中,1例发展成原位癌(5.6%);3例发展成间变(16.7%);4例维持不变(22.2%);6例转为轻增(33.3%);4例转为正常(22.2%)。本研究为食管上皮增生与癌变的关系提供了进一步的依据。对上皮增生病变转归的了解.对食管癌的Ⅱ级预防有重要的意义。; 王立东郭花芹周琦; 关键词：上皮增生食管癌前期病变

食管癌患者O^6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶基因多态性研究被引量：24: 1998年; 目的检测中国食管癌高发区居民和高加索居民ＡＧＴ（Ｏ６ａｌｋｙｌｇｕａｎｉｎｅａｌｋｙｌｔｒａｓｆｅｒａｓｅ）的基因多态改变．方法采用ＰＣＲＳＳＣＰ和ＤＮＡ测序方法对河南食管癌高发区居民和高加索居民的癌组织和非癌组织进行基因多态分析．结果多态变异发生于第５外显子的１４３位密码子，并导致该位点的异亮氨酸（ＡＧＴ）被缬氨酸（ＧＴＣ）取代，且１４３位密码子与１７８位密码子的多态改变有一定联系．对９０例中国食管癌高发区居民的食管癌患者的检测发现，２例（２％）存在１４３／１７８密码子同时出现多态变异，同一地区的６０例正常居民中，无一例检测到该类型多态现象，但２８例高加索居民非癌患者中的６例（２１％）也携带有这种多态等位基因．此外，作者还证实河南食管癌高发区人群中存在第８４位密码子基因多态变异，最近在日本居民中也发现这种变化．这种多态变化导致亮氨酸（ＣＴＴ）变为苯丙氨酸（ＴＴＴ）．８４位密码子的多态变异在中国食管癌患者、中国和高加索非癌患者中的检出率分别为１６％，２０％和３６％，该多态改变与１４３／１７８密码子多态改变同时发生的现象只在１例高加索人ＤＮＡ中被检出．结论ＡＧＴ多态改变可能与食管癌的发生有关，其多态分布可?; 王立东邹建湘洪钧言洪钧言; 关键词：食管肿瘤脱氧核糖核酸

食管鳞癌组织中肿瘤抑制基因 Maspin 的表达被引量：1: 1997年; 采用免疫组织化学（ＡＢＣ）法检测河南食管癌高发区新乡市居民食管鳞癌组织中肿瘤抑制基因Ｍａｓｐｉｎ的表达。结果：食管癌组织中Ｍａｓｐｉｎ免疫阳性表达率为１２％（３／２５），免疫阳性反应主要位于癌组织的细胞浆中，其中２例呈局灶型分布，１例呈弥漫型分布。提示：肿瘤抑制基因Ｍａｓｐｉｎ可能在食管癌变过程中起一定的作用。; 王立东周琦杨万才杨万才IvanDing; 关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌肿瘤抑制基因 MASPIN

老年及青年人大肠癌组织嗜铬蛋白A和P53蛋白聚集的变化: 1997年; 为了解老年及青年人大肠癌组织嗜铬蛋白Ａ（ＣｈｒｏｍｏｇｒａｎｉｎＡ，ＣＧＡ）和Ｐ５３蛋白聚集变化特征及意义。采用免疫组织化学ＡＢＣ法，检测术前未经化疗和放疗的２５例老年（≥６０岁）及１５例青年人（≤４０岁）大肠癌患者癌组织中ＣＧＡ及Ｐ５３蛋白的变化。结果：老年组患者ＣＧＡ阳性表达５例，占２０％，青年组患者阳性表达１０例，占６７％，老年组ＣＧＡ阳性表达率明显低于青年组（Ｐ＜０．００５，χ２检验）；Ｐ５３免疫阳性细胞定量分析发现：老年组患者癌组织切片Ｐ５３阳性细胞数为（６６２±５６８）ｍｍ－２，青年组为（１２０８±７６１）ｍｍ－２，老年组明显低于青年组（Ｐ＜０．０５）。提示：青年和老年大肠癌可能有不同的发病学基础，这种不同的发病学基础是影响其临床特征的重要因素之一。; 王道存王立东王立东周琦贾云英刘益清; 关键词：大肠肿瘤年龄嗜铬蛋白A P53

食管癌高发区楼村居民贲门与胃窦上皮病变的比较被引量：20: 1997年; 采用内窥镜直视下粘膜活检和组织病理学检查方法，对河南食管癌高发区楼村普查期间接受胃镜检查的２２６名３０岁以上居民贲门和胃窦粘膜上皮病变进行比较分析。结果：贲门粘膜上皮肠上皮化生和间变发生率明显高于同一人群的胃窦粘膜上皮病变发生率。提示：这一地区人群贲门和胃远侧部位上皮癌变可能存在不同的发病因素和发病机理。; 王立东冯常炜邹建湘周琦周琦陈玉龙; 关键词：食管肿瘤胃窦癌前病变

贲门癌前病变组织 P16 和 Rb 蛋白的表达被引量：1: 1997年; 为了解贲门癌变的分子生物学发生基础，采用免疫组织化学方法，观察取自食管癌高发区河南林州市的３７例贲门癌前病变组织Ｐ１６和Ｒｂ肿瘤抑制基因蛋白的表达，并对二者的免疫组化结果进行比较。结果：贲门上皮各级病变组织均出现不同程度的细胞核Ｐ１６和Ｒｂ蛋白免疫阳性反应。且随着贲门上皮病变的加重，Ｐ１６蛋白免疫阳性率呈下降趋势，而Ｒｂ蛋白免疫阳性率呈升高趋势，两者具有显著的负相关性（Ｐ＜０．０５）。提示：Ｐ１６和Ｒｂ蛋白的变化可能是贲门癌变早期的重要分子学改变。; 王立东李晓芳周琦李永欣高珊珊; 关键词：贲门肿瘤癌前病变肿瘤抑制基因 P16 RB蛋白

食管癌高发区居民食管和贲门上皮细胞增生的测定: 1996年; 目的通过测定细胞增生核抗原（ＰＣＮＡ），Ｋｉ６７和溴脱氧尿嘧啶核苷（ＢｕｄＲ），进一步判断食管和贲门正常和各级病变上皮细胞增生状况，并对三种指标进行比较。方法采用ＢｕｄＲ渗入和免疫组化方法对辉县居民１７５例食管活检组织和４５例贲门活检组织进行ＰＣＮＡ，Ｋｉ６７和ＢｕｄＲ测定。并定量分析活检组织每平方毫米内免疫阳性细胞数。结果在正常和不同级别病变上皮均出现不同程度的ＰＣＮＡ，Ｋｉ６７和ＢｕｄＲ阳性细胞。在食管组织，随病变从正常到增生和间变，ＰＣＮＡ和Ｋｉ６７阳性细胞明显升高，比ＢｕｄＲ在同级病变升高３倍；在贲门组织，Ｋｉ６７阳性细胞数在正常上皮最低，随病变发展而升高。结论ＰＣＮＡ和Ｋｉ６７免疫类型与食管和贲门病变发展关系密切。这些指标将有助于检测食管和贲门癌高危人群，以及Ⅱ级预防效果的评价。ＰＣＮＡ比较容易测量，可能是食管癌研究有效的指标。; 王立东周琦高珊珊李永欣杨万才; 关键词：癌前状态上皮细胞

食管癌高发区人群食管癌前病变癌基因EGFR、C－Jun和Ras蛋白表达的研究被引量：7: 1995年; 为进一步了解食管癌前病变发生的分子基础，采用免疫组织化学技术测定人食管正常上皮和癌前病变组织中表皮生长因子受体ＥＧＦＲ，Ｃ－Ｊｕｎ和Ｒａｓ三种癌基因蛋白的表达状况。结果：在５４例食管粘膜活检组织中，共发现１２例正常上皮，３４例基底细胞增生和８例间变。在２９例ＥＧＦＲ测定中，正常组织未见免疫阳性反应，而基底细胞增生和间变分别出现３９％和８０％的免疫阳性反应率。在所有活检正常和癌前病变组织中未观察到Ｃ－Ｊｕｎ和Ｒａｓ蛋白表达。提示ＥＧＦＲ在食管癌前病变发生和发展中可能起一定的作用。; 王立东周琦王耀红邢莹李启驹裘宋良; 关键词：食管癌前病变癌基因

食管癌前病变P53肿瘤抑制基因突变分析被引量：2: 1995年; 利用聚合酶链反应－单链构型－ＤＮＡ序列测定技术对食管癌高发区河南辉县和林县居民食管癌前病变和癌组织进行Ｐ５３肿瘤抑制基因第５，６，７和８外显子突变分析。在３７例非癌患者活检组织中共发现８例突变。其中１例发生在正常上皮，３例发生在基底细胞增生，４例发生在间变。突变均发生在第５外显子。３例在１７５密码子，２例在１７６密码子，其余３例分别在１５９，１３２和１３５密码子，２９例鳞癌组织检查发现１６例Ｐ５３基因突变（５５％）。突变多分布在第５和７外显子。点突变中，７５％为碱基转换，２５％为碱基颠换。结果提示Ｐ５３基因突变在食管癌的早期阶段已发生。; 王立东周琦; 关键词：癌前病变食管肿瘤 P53基因基因突变

食管癌高发区人群多灶性食管癌前病变的P53肿瘤抑制基因变化研究: 1995年; 采用聚合酶链反应－单链构型多态分析－ＤＮＡ序列测定（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ－ＤＮＡ）和免疫组化技术，对食管癌高发区河南辉县居民食管上皮多灶性癌前病变的Ｐ５３肿瘤抑制基因突变和Ｐ５３蛋白聚集的变化进行初步研究。结果：组织学发现在５５例非癌患者中２例出现多灶性间变，２６例多灶性基底细胞增生。免疫组化发现多灶性癌前病变的Ｐ５３蛋白聚集的一致性发生率为９３％；Ｐ５３基因突变发生率为３１％。其中一例中、下段病变均发生Ｐ５３基因突变，但突变部位不同（中段发生在１６１密码子，下段在１５９密码子）。所有观察到的突变均发生在第５外显子。结果提示：Ｐ５３蛋白异常和基因改变可发生在食管癌变的早期阶段，多灶性病变可能起源于不同克隆细胞和肿瘤细胞的多中心性发生。; 周琦王立东邢莹刘保池裘宋良Jun Y.HongChung S .Yang; 关键词：食管癌前病变 P53基因

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