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张业: 作品数：47 被引量：26H指数：2; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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Twinkle突变导致Perrault综合征的研究进展被引量：1: 2020年; Twinkle基因编码蛋白TWINKLE可进入线粒体内参与复制体的组成,维持线粒体DNA数目的稳定。Perrault综合征作为一种罕见的常染色体隐性遗传病,可由Twinkle突变导致,目前该疾病暂无全面的诊断方法和有效的治疗手段。现简要概述了Twinkle突变导致Perrault综合征的研究进展。; 田国帅董文吉汪伟张业; 关键词：TWINKLE 线粒体DNA

JDP2:一种参与组蛋白乙酰化的转录因子被引量：1: 2007年; Jun二聚化蛋白-2(Jun dimerization protein-2,JDP2)是转录因子复合体AP-1的抑制性组分。JDP2能形成同源二聚体或与c-Jun、JunB、JunD、ATF-2等形成异源二聚体,抑制AP-1的转录激活作用。同时JDP2还能募集组蛋白去乙酰基酶,或直接与组蛋白结合,抑制组蛋白的乙酰化,通过改变染色质结构调控基因转录。J D P2通过在D N A、染色质多个水平调控基因的转录,在细胞的多种生理或病理活动中发挥着重要作用。; 吴萌张业沈珝琲; 关键词：组蛋白乙酰化表观遗传调控

三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中PRMT1通过C/EBPα调控c-myc表达被引量：2: 2019年; 目的研究在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中精氨酸甲基转移酶PRMT1通过C/EBPα调控c-myc表达的机制。方法在MDA-MB-231细胞中分别过表达C/EBPα和敲低PRMT1,在蛋白和mRNA水平检测c-myc表达量;ChIP-qPCR和EMSA检测C/EBPα与c-myc启动子的结合能力;荧光素酶双报告基因检测PRMT1和C/EBPα对c-myc启动子的调控作用。结果过表达C/EBPα、敲低PRMT1后,c-myc表达明显下降;C/EBPα蛋白3个甲基化位点35位、156位和165位精氨酸突变为苯丙氨酸后(3RF),C/EBPα对c-myc启动子的转录抑制明显减弱。而3个位点同时突变成赖氨酸后(3RK),PRMT1对c-myc的调控作用消失。结论在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中,PRMT1通过甲基化C/EBPα调控c-myc的转录。; 林群刘丽铭代辉张艳君张业; 关键词：C/EBPΑ C-MYC

JMJD6参与调节肿瘤抑制因子p53的转录活性: 2012年; 目的确定JMJD6与转录因子p53的相互作用,研究JMJD6对p53转录活性的影响,并通过鉴定JMJD6的赖氨酸羟化酶活性探讨其可能的作用机制。方法免疫共沉淀技术和GST pull-down实验分析JMJD6和p53的相互作用及其作用区域;荧光素酶双报告基因系统检测JMJD6对p53靶基因启动子活性的影响;体外羟基化实验和质谱鉴定JMJD6的羟化酶活性。结果 JMJD6与p53相互作用,并由p53的C端结构域介导;JMJD6参与激活p53的转录活性;JMJD6具有赖氨酸羟化酶活性,可以催化组蛋白H4发生羟基化。结论赖氨酸羟化酶JMJD6可以结合肿瘤抑制因子p53并参与调节其转录活性。; 张艳君程谟斌代辉沈珝琲张业; 关键词：P53

一种稳转表达SpCas9蛋白细胞系构建的方法及应用: 本发明涉及一种稳转表达SpCas9蛋白细胞系的构建方法及其应用，构建方法包括：慢病毒的包装以及纯化，包括HEK 293T细胞准备，转染包装质粒，转染培养后收取细胞培养上清，浓缩病毒液；将得到的浓缩病毒感染细胞，包括药物浓...; 张业孙文政代辉; 文献传递

全反式维甲酸对SH-SY5Y细胞全基因组启动子区组蛋白H3乙酰化修饰的影响: 2009年; 为研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA,简称RA)诱导人类神经细胞分化的表观遗传调控机制,应用染色质免疫沉淀与启动子芯片联合技术(ChIP-on-chip),对RA诱导24h后神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中两万余个基因启动子区的组蛋白H3乙酰化修饰状态进行了高通量检测和分析.首先分别制备RA处理组和对照组的标记探针,然后将人类基因组启动子芯片与探针进行杂交,获得RA诱导SH-SY5Y细胞分化早期全基因组启动子区H3组蛋白乙酰化的数据.结果分析显示,RA处理导致597个基因启动子的乙酰化程度显著升高、647个基因降低.本研究结果显示上述技术的高效与可行,并为深入研究RA诱导分化相关基因的表观遗传调控机制奠定了基础.; 方洪波米洋张业沈珝琲; 关键词：染色质免疫沉淀组蛋白乙酰化

小鼠表观遗传基因敲除筛选文库及其构建方法: 本发明涉及小鼠表观遗传基因敲除筛选文库及其构建方法，小鼠表观遗传基因敲除筛选文库包括靶向表观遗传相关基因的SgRNA表达质粒，靶向表观遗传相关基因包括赖氨酸乙酰转移酶基因、组蛋白去乙酰酶基因、组蛋白赖氨酸甲基转移酶基因、...; 张业孙文政陈菲代辉; 文献传递

PRMT1促进MyoD介导Myogenin基因的转录调控: 目的:表观遗传学是指DNA不发生改变的情况下,基因的表达水平或功能发生改变,并产生可遗传的表型组,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、RNA介导的调控。组蛋白修饰是表观遗传学中很重要的调控方式。包括组蛋白的甲基...; 张鑫灵潘炜松沈珝琲张业; 文献传递

与PIH1D1相互作用的蛋白分析: 2016年; 目的分析细胞中与PIH1D1相互作用的蛋白。方法构建稳定表达FLAG-HA双标签标记的PIH1D1蛋白的HEK293T细胞株,利用FLAG-HA串联亲和纯化(TAP)双标签纯化实验,对目的条带进行质谱分析。结果成功构建稳定表达FLAG-HA双标签标记的PIH1D1细胞株。通过质谱分析得到了PIH1D1相互作用的蛋白数据,包括细胞质内RNA PolⅡ组装复合物成员RPAP3、UXT、PFD2和PFD6等,凋亡复合物成员MONAD/WDR92等,钙调蛋白信号通路中的PIP和CALM1以及代谢通路中的PKM和LCN1等。结论 PIH1D1与细胞中RPAP3、UXT、PFD2、PFD6、MONAD/WDR92、PIP、CALM1、PKM和LCN1等相互作用,提示PIH1D1可能参与细胞中RNApolⅡ组装、细胞凋亡、钙调蛋白通路等多种生理过程。; 章元张业; 关键词：串联亲和纯化质谱

精氨酸甲基转移酶CARM1 shRNA慢病毒表达质粒的构建及稳定敲低CARM1的小鼠畸胎瘤P19细胞系的建立: 2014年; 目的构建慢病毒表达小鼠CARM1基因shRNA的质粒,观察其在小鼠畸胎瘤P19细胞中对CARM1的表达抑制效率。验证CARM1 shRNA慢病毒表达质粒,进一步筛选得到稳定敲低CARM1的小鼠畸胎瘤P19细胞系。方法设计并且合成针对小鼠CARM1 mRNA不同部位的4组shRNA序列,以AgeⅠ和EcoRⅠ克隆入pLKO.1慢病毒载体中,得到含shRNA的慢病毒表达质粒。氨苄青霉素筛选后,DNA测序鉴定结果。鉴定正确的质粒大量制备后,与慢病毒包装辅助质粒psPAX2、pMD2.G共同转染HEK293T细胞,包装得到具有感染能力的慢病毒。将含病毒的培养基上清感染P19细胞后,经嘌呤霉素筛选获得CARM1稳定敲低的P19细胞系,并用Western blot法和实时荧光定量PCR进行鉴定。结果测序鉴定表明4组CARM1 shRNA慢病毒表达质粒构建成功。Western blot法检测和实时荧光定量PCR分析结果显示4组CARM1 shRNA慢病毒表达载体中的2组可有效地抑制小鼠畸胎瘤P19细胞中CARM1基因的表达,即pLKO.1/CARM1 shRNA2、pLKO.1/CARM1 shRNA3有明显的抑制效果。结论成功构建了针对CARM1基因的shRNA的慢病毒表达质粒并筛选得到稳定敲低CARM1表达的P19细胞系,为进一步研究CARM1基因的功能奠定了基础。; 冯炯杨光辉沈珝琲张业; 关键词：SHRNA 慢病毒

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