徐立朋
- 作品数：31 被引量：96H指数：6
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- 胡黄连素衍生物及其制备与应用
- 本发明公开了一种胡黄连素衍生物及其制备方法和应用。该衍生物具有如式I所示的结构，其中，R<Sub>1</Sub>、R<Sub>2</Sub>为烃基；R<Sub>3</Sub>为具有抗氧化活性的基团。该胡黄连素衍生物能够用...
- 王玉强蒋杰于沛卢肖宇徐立朋万赛男
- 文献传递
- 穿心莲内酯衍生物在制备预防和治疗神经退行性疾病药物中的应用
- 本发明属于药物技术领域，公开了一种穿心莲内酯衍生物在制备预防和治疗神经退行性疾病药物中的应用。所述穿心莲内酯衍生物为以穿心莲内酯与α-硫辛酸制备的穿心莲内酯衍生物AL-1。体内和体外实验结果表明AL-1具有神经保护作用，...
- 王玉强张在军孙业伟于沛张高小徐立朋
- 文献传递
- ERK1/2和p38MAPK介导BAPTA-AM抑制RANKL诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化的机制研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化和存活的能力及BAPTA-AM对其的抑制作用;采用免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结果 RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞胞质内可见多核,并能分化成为破骨细胞。不同浓度的BAPTA-AM(1、2μmol·L-1)对破骨细胞的形成具有明显的抑制作用,且随着浓度增加能明显地降低TRAP阳性细胞数目。RANKL对小鼠骨髓巨噬细胞的ERK1/2和p38MAPK具有明显的激活作用,诱导胞质ERK1/2和p38MAPK磷酸化,而不同浓度的BAPTA-AM可明显地抑制这种磷酸化作用。结论 BAPTA-AM能明显地抑制RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,这种抑制作用可能是通过ERK1/2和p38MAPK信号蛋白介导。
- 周四桂袁茜潘雪刁金桂芳徐立朋
- 关键词：BAPTA-AMERK1/2P38MAPKRANKL细胞分化
- 氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系被引量：7
- 2003年
- 为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系 ,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型 ,术后第 2、4、6周测血压 ,6周后处死大鼠称心脏重量 ,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析 ,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达。结果发现 ,与假手术对照组相比 ,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加 5 0 %和 48%(P均 <0 .0 1) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少 (分别为 7.10± 0 .5 9比 9.2 4± 1.17,6.0 0± 0 .89比 8.96± 1.2 3 ) ,中膜厚度明显增加 (分别为 119.47± 10 .77μm比 91.5 5± 14.45 μm ,49.60± 1.0 4μm比 3 7.0 1± 4.85 μm ,P均 <0 .0 5 ) ,主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、心脏与体重之比分别下降到 13 2± 9mmHg、0 .3 2± 0 .0 3 (P均 <0 .0 5 ) ,主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加 ,中膜厚度明显减小 ,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达。提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑 。
- 徐立朋秦旭平廖端芳
- 关键词：细胞外信号调节激酶氯沙坦高血压血管重塑
- 胡黄连素衍生物及其制备与应用
- 本发明公开了一种胡黄连素衍生物及其制备方法和应用。该衍生物具有如式I所示的结构，其中，R<Sub>1</Sub>、R<Sub>2</Sub>为烃基；R<Sub>3</Sub>为具有抗氧化活性的基团。该胡黄连素衍生物能够用...
- 王玉强蒋杰于沛卢肖宇徐立朋万赛男
- 一种药物组合物在心脑血管疾病中的应用
- 本发明公开一种药物组合物在心脑血管疾病中的应用，所述组合物包括α–(2,4–二磺基苯基)–N–叔丁基硝酮二钠盐和冰片，所述心脑血管疾病为动脉硬化、心脏病、缺血性心脏病、血管栓塞、心肌缺血、糖尿病、帕金森、高胆固醇血症、脑...
- 徐立朋于沛单璐琛张高小李唐佳
- 穿心莲内酯衍生物在制备预防和治疗神经退行性疾病药物中的应用
- 本发明属于药物技术领域，公开了一种穿心莲内酯衍生物在制备预防和治疗神经退行性疾病药物中的应用。所述穿心莲内酯衍生物为以穿心莲内酯与α-硫辛酸制备的穿心莲内酯衍生物AL-1。体内和体外实验结果表明AL-1具有神经保护作用，...
- 王玉强张在军孙业伟于沛张高小徐立朋
- 文献传递
- 高血压大鼠重塑血管差异表达基因的克隆及表达
- ＜正＞目的为从基因水平研究肾血管性高血压大鼠大血管重塑机制,采用抑制消减杂交法（SSH）筛选两肾—夹肾血管性高血压大鼠重塑大血管（胸主动脉）差异表达基因,并初步研究其表达。方法两肾—夹法复制肾血管性高血压大鼠（2-kid...
- 杨向东闾宏伟万载阳徐立朋严鹏科何淑雅杨永宗
- 关键词：血管紧张素血管重塑基因克隆
- 文献传递
- 氯沙坦对两肾一夹型高血压大鼠血管内皮功能的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管内皮功能与一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的关系。 方法 采用两肾一夹型高血压大鼠(two kedney ,one cliphypertensiverat)为动物模型 ,术后第 2、 4、 6wk测血压 ,6wk后处死大鼠测血浆中NO2 -/NO3 -的含量 ,取胸主动脉作离体血管环张力实验 ,免疫印迹方法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶 (endothelialNOS ,eNOS)及诱生型一氧化氮合酶 (inducibleNOS ,iNOS)的表达。结果 模型组大鼠相对于假手术对照组血压由 (15 83± 1 4 6 )kPa升高到 (2 3 6 7± 2 2 6 )kPa ,血浆中NO2 -/NO3 -的含量增加 (10 0 8μmol·L-1vs 37 7μmol·L-1,P <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比下降 (73 5 %vs2 5 % ,P <0 0 1) ,主动脉中eNOS的表达降低 ,iNOS的表达增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、血浆中NO2 -/NO3 -的含量分别下降到 (17 5 6± 1 19)kPa、4 9 1μmol·L-1(P均 <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比增加到 6 4 2 % ,改善主动脉中eNOS及iNOS的异常表达。结论 氯沙坦可改善两肾一夹型高血压大鼠的血管内皮功能 。
- 徐立朋秦旭平廖端芳
- 关键词：高血压肾血管性内皮功能氯沙坦
- 一种穿心莲内酯衍生物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种穿心莲内酯衍生物及其制备方法和应用。该衍生物具有如式(I)所示的结构，其中R<Sub>1</Sub>为C1～C11的链烃或终端为3～7元环状基团取代的C1～C11的链烃；R<Sub>2</Sub>和R<S...
- 王玉强于沛张高小徐立朋王中利曾祥萍
