毕辉
- 作品数：48 被引量：192H指数：9
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- 血管钠肽抑制异丙肾上腺素增强的大鼠心肌细胞钙瞬变被引量：2
- 2004年
- 采用光谱荧光法研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对心肌细胞内钙瞬变的作用及其机制,观察钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂(HS-142-1)、8-溴-环磷酸鸟苷(8-Br-cGMP)和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞内钙瞬变的影响。结果显示,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)(10^(-10)～10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地引起心肌细胞内钙瞬变增强,相对于对照组分别增强(13±8)%(P>0.05)、(26±13)%(P<0.05)、(66±10)%(P<0.01)、(150±10)%(P<0.01)和(300±25)%(P<0.01)。此效应可被β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10^(-6)mol/L)所阻断。VNP(10^(-10)～10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起的心肌细胞内钙瞬变幅值的升高,相对于Iso(10^(-8)mol/L)分别减弱(99±3)%(P>0.05)、(96±2)%(P<0.05)、(84±6)%(P<0.01)、(66±3)%(P<0.01)和(62±3)%(P<0.01)。8-Br-cGMP(10^(-7)～10^(-3)mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起心肌细胞内钙瞬变的增强。HS-142-1(2×10^(-5)mol/L)使VNP的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂,10^(-5)mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强Iso对心肌细胞内钙瞬变的效应。VNP和HS-142-1本身对心肌细胞内钙瞬变无显著影响。而MB使心?
- 郭海涛朱妙章张荣怀毕辉张博张海锋于军吕顺艳裴建明
- 关键词：血管钠肽心肌细胞CGMP钙瞬变
- 慢性低氧后钙转运的变化
- 2004年
- 目的 观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化。方法 将大鼠放置于 1 0 %氧环境下 4周 ,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞 ,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 +]i瞬变 ,并测定肌浆网膜上的Ca2 +-ATP酶 (SERCA)和ryanodine受体 (RyR)蛋白水平。结果 低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 +]i瞬变的幅度降低且时程延长 ,RyR水平无明显改变 ,但SERCA已显著减少。结论 Ca2
- 裴建民程九华王跃民孙新张晓东毕辉槐勇张鹏朱妙章贺菊香王海燕
- 关键词：细胞内钙CA^2+-ATP酶RYANODINE受体低氧
- 心血管系统中阿片受体的调节作用
- ＜正＞ 心脏和其它内分泌器官一样具有重要的内分泌功能,例如心肌细胞可合成和释放阿片肽（强啡肽）并作用于心肌膜上的κ-阿片受体（κ-OR）。κ-OR是心血管系统中阿片受体的主要受体亚型。κ-OR激动后对心血管系统的功能具有...
- 裴建明王跃民陈迈张鹏毕辉朱运龙
- 文献传递
- 肺微血管内皮细胞的原代培养被引量：6
- 2010年
- 目的:建立简单高效获取大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)的培养方法。方法:(1)组织块贴壁法培养大鼠PMVECs;(2)光镜下观察细胞的形态;(3)扫描电镜和透射电镜分别观察细胞表面及内部的结构特征;(4)免疫荧光法鉴定PMVECs。结果:(1)获得的PMVECs长满后呈典型的铺路石或鹅卵石状;(2)扫描电镜下可见内皮细胞表面存在微绒毛等特殊结构;(3)透射电镜观察可见细胞浆内存在韦伯潘力氏小体(WebelPaladebody,WPB);(4)免疫组化结果显示细胞浆中有Ⅷ因子相关抗原存在。结论:改良的组织块法培养肺微血管内皮细胞是一种简单、快捷,有效的方法。
- 时全星孙新李娟郭海涛殷玥毕辉胡玉珍王跃民裴建明
- 关键词：微血管内皮细胞
- 低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立被引量：50
- 2008年
- 目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法。方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组。对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周。分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40mg/kg进行麻醉。测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变。结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义。低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义。②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01)。③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:模拟高原5000～5500m高度的气压环境每天8h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型。
- 李娟孙新毕辉郭海涛刘亚莉王跃民张淑苗张权宇殷召裴建明
- 关键词：肺动脉高压低压低氧动物模型
- к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响被引量：10
- 2004年
- 目的:研究选择性к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响,以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法:将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组,观察大鼠心率,动脉压,左心室内压(leftventricularpressure,LVP)及心脏收缩、舒张功能(±dp/dtmax)等指标的变化情况。结果:U50488H在较大剂量时(1.5mg/kg)短时间内可以显著降低大鼠心率犤(302±9)次/min犦,动脉压犤(71±10)mmHg犦(1mmHg=0.133kPa),LVP犤(10.3±1.3)kPa犦,+dp/dtmax犤(386±46)kPa/s犦,-dp/dtmax犤(278±44)kPa/s犦,与对照组犤(392±12)次/min,(106±10)mmHg,(15.6±1.6)kPa,(516±63)kPa/s,(388±52)kPa/s犦比较,差异有显著性意义(t=20.329,12.075,14.513,15.331,P均=0.000),作用持久。结论:选择性к阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用,而且作用时间较为持久。
- 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明
- 关键词：U50488H阿片样心脏功能试验心肌收缩
- 肺静脉源性房颤模型中L型钙通道α_1、α_2亚基mRNA表达的研究被引量：3
- 2005年
- 目的:研究肺静脉源性房颤动物模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA的表达,以阐明肺静脉源性房颤发生的分子机制。方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,按房颤持续时间的不同分组,应用半定量逆转录聚合酶链反应测定各实验组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达水平。结果:随着房颤持续时间的延长(0.5～6h),兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚基mRNA表达水平逐渐下调,至房颤发生后2h时,较对照组差异有显著性(P<0.05);而同样实验条件下,兔肺静脉和心房组织L型钙通道α2亚基mRNA表达水平未出现明显变化,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚单位基因转录下调可能是肺静脉源性房颤所致肺静脉和心房电重构的中心机制之一,而在引起L型钙通道功能性下调的因素中,其辅助性亚单位α2所起的调节作用较小。
- 刘军朱妙章郑强荪卢少平何勇郭海涛毕辉
- 关键词：L型钙通道MRNA
- 文献综述的写作方法被引量：6
- 2008年
- 从文献综述的概念、特点、作用、结构、写作步骤、注意事项等方面介绍了文献综述的写作方法。
- 段玉斌毕辉韩雪峰
- 关键词：写作
- к阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响。方法:实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成。选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):①对照组:未结扎冠状动脉左前降支。②缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45min,并再灌注15min。③U50488H组:预先给予U50488H1.5mg/kg,15min后造模,方法同缺血再灌注组。④Nor-BNI组:在给予U50488H10min前先给予选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI0.5mg/kg,余同U50488H组。观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平。结果:32只大鼠进入结果分析。①心肌梗死面积:U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P<0.01],后两组差异不显著。②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性:缺血再灌注组大鼠高于对照组(P<0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。③血管紧张素Ⅱ水平:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P<0.01]。④内皮素:缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P<0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P<0.01]。⑤一氧化氮浓度:缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P<0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P<0.01]。结论:U50488H可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平。
- 张鹏朱运龙王跃民李明哲毕辉裴建明
- 关键词：内皮素一氧化氮
- κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制被引量：2
- 2005年
- 目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。
- 郭海涛仝黎槐勇毕辉王跃民裴建明
- 关键词：Κ阿片受体肾动脉利尿抗利尿激素
