沈媛
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属儿科医院更多>>
- 发文基金：上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CMV43^(CT)转基因小鼠心血管发育的形态学研究被引量：3
- 2005年
- 目的 研究CMV4 3CT转基因小鼠心血管发育,探讨其用作先天性心脏畸形动物模型的可能性。方法选用胚胎期(ED) 12 .5～17.5d的CMV4 3CT胎鼠,经HE染色,观察心脏的形态学变化。对生后不久死亡的CMV4 3CT纯合转基因小鼠在显微镜下进行大体解剖,观察心脏外形的变化并切片行HE染色。通过PCR方法鉴定基因型,普通C5 7BL6 /SJ小鼠作为对照组。结果 所有对照组胎鼠和CMV4 3CT杂合胎鼠均未见心脏畸形。见6 2只纯合胎鼠中有14只心脏畸形,占2 2 .6 % ,主要为圆锥干发育畸形和室间隔缺损。其他畸形包括:心管环化异常及心室肌发育不良。12只生后不久死亡的CMV4 3CT纯合转基因小鼠大体解剖后发现均有室间隔裂和流出道囊等心脏畸形。切片染色发现左、右室流出道梗阻、房间隔缺损、室间隔缺损、心肌异常肥厚及心肌发育不良等畸形。结论 CMV4 3CT转基因小鼠存在以圆锥干发育异常为主的心血管畸形,可作为研究先天性心脏病的动物模型。
- 谢利剑沈媛黄国英赵晓晴杨毅周国民
- 关键词：连接蛋白43转基因小鼠
- Connexin43异常与先天性心脏病被引量：3
- 2002年
- 沈媛黄国英
- 关键词：缝隙连接蛋白43先天性心脏病
- 心脏流出道发育的分子机制
- 2002年
- 心脏流出道畸形是许多先天性复杂心血管畸形的重要组成部分 ,流出道的发育有着复杂的分子机制 ,与胚胎时期心脏神经嵴细胞的活动有关 。
- 沈媛
- 关键词：分子机制神经嵴先天性心脏病CX43基因内皮素-1
- Connexin43基因缺陷新生小鼠心脏组织病理学研究被引量：6
- 2005年
- 目的观察不同程度Connexin43基因缺陷对新生小鼠心脏发育的影响。方法采用Cx43基因敲除(Cx43KO)和CMV43CT两种Cx43基因缺陷的小鼠模型,聚合酶链反应鉴定基因型。然后将新生小鼠心脏分离固定,HE染色观察心脏的形态结构。普通C57BL6/SJ小鼠作为对照。结果所有11只纯合型Cx43KO小鼠生后1d内均死亡,心脏表现为严重右室流出道梗阻。在20只纯合型CMV43CT新生小鼠中,有12只生后2d内死亡,其心脏不仅表现有右室流出道梗阻,还出现了房间隔缺损、室间隔缺损等其他心脏畸形;而另外8只未见心脏异常。所有杂合型Cx43KO和CMV43CT基因缺陷的小鼠生后均存活,心脏病理学检测未见异常。结论Cx43基因缺陷与心脏发育异常有密切的关系,但不同类型和不同程度的Cx43基因功能缺失对心脏发育的影响也不尽相同。
- 谢利剑黄国英赵晓晴沈媛周国民
- 关键词：CONNEXIN43基因缺陷新生小鼠流出道梗阻CX43基因心脏表现
- 应用PCR测定Cx43转基因小鼠的基因型被引量：2
- 2003年
- 目的 :应用聚合酶链反应 (PCR)技术 ,检测 Cx4 3(connexin 4 3)转基因小鼠的基因型。方法 :采用 CMV4 3转基因小鼠和Cx4 3剔除小鼠分别与野生型小鼠杂交繁殖 ,切取子代小鼠尾巴制备 DNA,应用 PCR技术扩增 DNA,观察目的基因的阳性率。结果 :CMV4 3转基因小鼠子代 6 6个 ,dhfr PCR检测阳性率为 31.8%。 Cx4 3基因剔除小鼠子代 2 1个 ,分别与 Cx4 3野生型引物和 Cx4 3剔除引物进行 PCR,两者均阳性 (+ / + ) 12个 ,百分率为 5 7.1% ,前者阳性而后者阴性 (杂合子 + / - ) 7个 ,百分率为 33.3% ,两者均阴性 (纯合子 - / - ) 2个 ,百分率为 9.6 %。野生型小鼠经 Cx4 3野生型引物 PCR检测结果均为阳性。结论 :PCR技术用于 Cx4 3转基因小鼠基因型的检测敏感度高 ,特异性强 ,易操作 ,可用作 Cx4 3转基因小鼠心血管畸形模型研究的初选方法。
- 庞玉生沈媛黄国英张陈杨毅
- 关键词：CX43转基因小鼠基因型聚合酶链反应心血管畸形
