陆宾
- 作品数：32 被引量：92H指数：6
- 供职机构：上海中医药大学中药研究所中药标准化教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 连翘酯苷A抑制四氯化碳诱导小鼠肝纤维化及其机制的研究被引量：5
- 2022年
- 该研究旨在探讨连翘酯苷A(forsythiaside A, FTA)改善四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)诱导小鼠肝纤维化的药效及其机制。通过血清谷丙/谷草转氨酶(alanine/aspartate aminotransferase, ALT/AST)活力检测,肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)含量测定和Ⅰ型胶原α1 (collagenⅠalpha 1, Col1a1)、Ⅲ型胶原α1 (collagenⅢalpha 1, Col3a1)基因表达的检测,并进行肝组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、马松三色(Masson′s trichrome, Masson)染色和天狼星红(Sirius red)染色评价FTA对CCl4诱导小鼠肝纤维化的改善作用;采用qPCR检测肝组织和肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)中α-平滑肌肌动蛋白(actin alpha 2/α-smooth muscle actin, Acta2/α-SMA)、转化生长因子β(transforming growth factor β, Tgfβ)等基因的表达,并采用Western blot检测肝组织和HSC中α-SMA蛋白的表达,评价FTA对HSC活化的抑制作用;采用Western blot检测肝组织血管富集部位中α-SMA、波形蛋白(vimentin, Vim)、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin, Ve-cadherin)与血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1/CD31)蛋白的表达,评价FTA对血管内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition, EMT)的逆转作用。结果显示,与模型组相比,FTA能明显地降低CCl4造成的肝细胞坏死、肝脏中的炎性细胞浸润和胶原沉积,表明FTA具有改善肝纤维化的药效。FTA可以降低肝脏组织中Acta2、Tgfβ、Col1a1、Col3a1基因的表达,减少HSC中升高的α-SMA蛋白表达;FTA还可以逆转肝组织血管富集部位中升高的Vim、α-SMA和降低的Ve-cadherin、CD31蛋白表达。上述结果表明,FTA可能通过抑制HSC活化和逆转EMT发挥抗肝纤维化的药效。
- 郭茜张奕黄镇林陆宾季莉莉
- 关键词：CCL4连翘酯苷A肝纤维化肝星状细胞
- 黄独素B诱导小鼠急性肝损伤及其机制被引量：20
- 2014年
- 目的:观察黄药子中的二萜内酯类成分diosbulbin B(DB)诱导的急性肝毒性,并进一步探讨其对小鼠血清中炎性细胞因子和肝脏血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响。方法:小鼠一次性灌胃给药DB(0,113,150,200 mg·kg-1),通过检测血清谷丙转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP)的活性来观察DB诱导的急性肝损伤,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素4(IL-4),白细胞介素1β(IL-1β)的含量,采用免疫印迹法(Western blot)观察HO-1的表达。结果:血清ALT,AST,ALP结果显示,DB 113 mg·kg-1灌胃后24 h,DB没有引起肝毒性;在150 mg·kg-1时,DB引起微弱的肝损伤;到200 mg·kg-1时,DB诱导明显的肝损伤。ELISA结果显示,DB能够剂量依赖性的增加血清中TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01,P<0.001),DB(200 mg·kg-1)能够降低IL-4的含量(P<0.01),而不同剂量的DB对IL-1β的含量均没有明显影响。Western blot结果显示,DB(200 mg·kg-1)能够明显诱导肝组织中HO-1的表达(P<0.01)。结论:由TNF-α介导的炎性肝损伤以及氧化应激损伤可能是DB所诱导的急性肝毒性的主要原因。
- 牛成伟陆宾季莉莉王峥涛
- 关键词：黄药子肝毒性氧化应激
- 抗心绞痛方对心肌缺血大鼠血脂和内皮功能的影响
- 目的:采用高脂大鼠模型并结扎冠状动脉,诱发急性心肌缺血,探讨心肌缺血时血脂、内皮功能的关系,以及抗心绞痛方(KXJTF,下同)抗心肌缺血的可能机制。方法:制作高血脂大鼠模型并结扎冠状动脉。给予KXJTF后检测心肌组织超氧...
- 辛玉虎陆宾郭忻薛人华
- 关键词：活血中药心绞痛微血管血脂
- 文献传递
- 夏枯草水提物的医药用途
- 本发明涉及医药学领域，特别是涉及一种夏枯草水提物的医药用途，所述包含夏枯草水提物含0.1～20wt％迷迭香酸。本发明的夏枯草水提物可用于治疗糖尿病性视网膜病。
- 季莉莉王峥涛梅茜钰陆宾周玲玉盛雨辰
- 文献传递
- 异川楝素的医药用途
- 本发明涉及医药学领域，特别是涉及一种异川楝素的医药用途。本发明的异川楝素可用于防治乳腺癌。
- 季莉莉盛雨辰杨凡梅茜钰张靖南陆宾王峥涛
- 玄参提取物及哈巴苷、哈巴俄苷的医药用途
- 本发明涉及医药学领域，特别是涉及一种玄参提取物及其哈巴苷、哈巴俄苷的医药用途。本发明的玄参提取物中哈巴苷和哈巴俄苷的总量为0.5～1.2wt％。本发明的玄参提取物及其哈巴苷、哈巴俄苷可用于防治糖尿病性视网膜病。
- 季莉莉欧阳豪谢毓敏陆宾盛雨辰
- 丹参水提物对野百合碱诱导大鼠肝窦阻塞综合征的抑制作用
- 2024年
- 目的 探讨丹参水提物对肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS)的作用及机制。方法 以野百合碱诱导大鼠HSOS,给予丹参水提物后,通过血清生化指标检测、肝脏病理切片观察以及肝组织基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达测定,评价丹参水提物对HSOS的抑制作用。通过TCMSP、HERB与GeneCards等数据库交联分析,获取丹参水提物抑制HSOS的关键靶点,并应用STRING与DAVID等数据库富集信号通路;进一步采用qRT-PCR与Western blotting对数据库结果予以验证。结果 与模型组比较,丹参水提物可显著抑制野百合碱诱导的大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活力(P<0.05、0.01),降低肝脏MMP-9蛋白表达(P<0.05),并改善肝窦充血、中央静脉内皮脱落、Ⅲ区肝细胞坏死等病变。网络药理学分析筛选得到核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β以及一氧化氮合酶2(nitricoxide synthase 2,NOS2)等关键基因,京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析结果表明,以上靶基因主要富集于活性氧(reactive oxygen species,ROS)、TNF和NF-κB等信号通路。丹参水提物可降低野百合碱诱导的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和ROS含量(P<0.05、0.01),减少F4/80、Ly6G阳性细胞浸润数目(P<0.05、0.01),诱导Nrf2核转位(P<0.01),促进谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(catalytic subunit of glutamate-cysteine ligase,GCLC)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)、HO-1及醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)等基因的表达(P<0.05、0.01、0.001),升高GCLC、GCLM、HO-1蛋白
- 张泽孟宇董世缘陆宾黄镇林季莉莉
- 关键词：丹参水提物肝窦阻塞综合征氧化应激损伤丹酚酸B隐丹参酮
- 臭参补气生血的药效研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨臭参水提液和醇提液补气生血的作用。方法以饥饿法复制小鼠气虚动物模型,乙酰苯肼(APH)和环磷酰胺(CTX)联合注射复制小鼠血虚模型。观察臭参水提液和醇提液补气生血的作用。结果臭参醇提液高、低剂量组均能明显升高气虚小鼠负重游泳后的血糖,可明显升高血虚小鼠的体温;醇提液高剂量组还能明显延长气虚和血虚小鼠负重游泳时间,增加气虚小鼠的胸腺指数;醇提液低剂量组还能升高血虚小鼠的白细胞。臭参水提液高、低剂量组均能明显升高气虚小鼠负重游泳后血糖;水提液高剂量组还能明显升高气虚小鼠负重游泳后的尿素氮,增加气虚和血虚小鼠的脾脏指数;水提液低剂量组还能增加气虚小鼠的胸腺指数。结论臭参醇提液具有明显的补气生血作用,水提液则具有一定的抗疲劳和增强免疫作用。
- 陈子珺李云森鲁岚陆宾周吉燕胡月娟
- 关键词：臭参血虚模型补气生血
- TLRs-NF-κB信号通路在野百合碱诱导肝窦阻塞综合征中的作用
- 【目的】肝窦阻塞综合征是由于肝窦内皮细胞损伤致肝窦流出道阻塞继而引起肝内窦性门脉高压,严重者发展为肝硬化,目前尚无特效治疗方法,患者预后差,晚期患者只能接受肝移植才能延长生存期。目前认为摄入吡咯里西啶类生物碱、器官移植以...
- 黄镇林张家祺陆宾季莉莉
- 关键词：野百合碱肝窦阻塞综合征NF-ΚBTLRS
- 文献传递
- 链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病模型及促血管新生分子的表达（英文）被引量：6
- 2016年
- 目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55 mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
- 余增洋陆宾龚陈媛季莉莉
- 关键词：VEGFR2MMP2MMP9
