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丁健: 作品数：27 被引量：93H指数：6; 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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一种医用食管瘘治疗导管: 本实用新型涉及医学内科器械领域，特别涉及一种医用食管瘘治疗导管；在本实用新型中，通过内囊注气口向内囊充气，将内囊填充封闭住导管的远心端，通过外囊注气口向外囊充气，通过引流口对准紧贴瘘口，通过外囊挤压瘘口将瘘口处的浓液吸入...; 丁健林丽芳林碧清李威危柳柳刘雅羚王小华

p130Cas对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响: 2015年; 目的探讨p130Cas对胃癌恶性生物学表型的影响及可能的分子机制。方法构建p130Cas siRNA慢病毒载体、p130Cas过表达慢病毒载体和相应的对照载体,转染AGS细胞株,筛选获得稳定转染株;RT-PCR及Western印迹证实载体的有效性;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)比较慢病毒载体转染后各组细胞增殖情况;运用Annexin V-PI流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况。结果成功构建了p130Cas siRNA慢病毒载体及p130Cas过表达慢病毒载体,构建的慢病毒载体均能高效率的感染AGS细胞,感染慢病毒过表达载体后细胞p130Cas mRNA及蛋白表达水平明显升高,感染慢病毒干扰载体后p130Cas mRNA及蛋白表达水平显著降低。p130Cas高表达细胞株无外界刺激时p130Cas磷酸化水平未发现有明显增加(P>0.05);p130Cas低表达细胞株p130Cas磷酸化水平明显下降(P<0.05)。高表达p130Cas细胞的增殖和凋亡无明显影响(P>0.05);低表达p130Cas组细胞增殖受到抑制,凋亡率明显升高(P<0.05)。结论 p130Cas总蛋白及磷酸化表达水平降低可抑制胃癌细胞株AGS细胞增殖,并促进AGS细胞凋亡,但其总蛋白表达增高对AGS细胞的增殖和凋亡无明显影响。; 李丹丁健王锦坡吴婷王小众; 关键词：P130CAS 增殖细胞凋亡胃癌

表皮生长因子受体和整合素通路交叉作用对胃癌细胞侵袭的影响被引量：6: 2012年; 目的了解表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和整合素信号通路在胃癌细胞SGC7901中的交叉反应和对细胞侵袭增殖的影响。方法使用EGF和Fn刺激SGC7901细胞,免疫沉淀和蛋白质电泳检测ERK、FAK和p130cas总蛋白和FAK Y397、p130cas Y410和ERK总酪氨酸磷酸化的改变;使用改良Boyden小室法检测胃癌细胞侵袭力;MTT法检测细胞增殖的改变;使用RNA干扰降低FAK表达,观察FAK低表达对交叉反应和胃癌侵袭增殖的影响。结果 ERK、FAK和p130cas总蛋白在刺激前后无变化(P>0.05)。Fn刺激后,ERK总酪氨酸磷酸化增强了2.90倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了2.36倍(P<0.05),24 h MTT值升高了1.68倍(P<0.05);EGF刺激后,FAKY397磷酸化增强了2.75倍(P<0.05),p130cas Y410磷酸化增强了4.33倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了1.50倍(P<0.05),24 h MTT值分别升高了1.76倍(P<0.05)。转染FAK siRNA组细胞,FAK Y397磷酸化表达只有对照组的0.30倍(P<0.05);Fn刺激后,ERK总磷酸化表达只有对照组的0.66倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.37倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组的0.63倍(P<0.05);EGF刺激后,p130 Y410磷酸化只有对照组的0.49倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.48倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组0.77倍(P<0.05)。结论 EGFR和整合素信号在胃癌细胞中发生交叉反应,FAK是其中的关键信号分子,阻断FAK表达可以有效抑制两条信号通路引起的胃癌细胞侵袭和增殖。; 丁健李丹林纳王小众王承党吴婷; 关键词：胃癌表皮生长因子受体整合素

人结肠癌细胞胃泌素-黏着斑激酶通路的研究被引量：3: 2005年; 目的研究胃泌素对人结肠癌细胞信号分子黏着斑激酶(FAK)酪氨酸磷酸化和蛋白质表达的影响。方法使用胆囊收缩素2受体(CCK2R)的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,上调胃泌素作用;使用胃泌素拮抗剂下调胃泌素作用。使用胃泌素按浓度和时间梯度刺激细胞,以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测FAK酪氨酸磷酸化和蛋白质表达情况。结果胃泌素能够引起FAK酪氨酸磷酸化,具有时间和剂量依赖性;CCK2R表达上调可以增强此作用;胃泌素拮抗剂具有相反作用。结论FAK是胃泌素发挥效应的下游信号分子,以酪氨酸磷酸化的形式发挥作用。胃泌素CCKRFAK信号通路在胃泌素引起的肿瘤细胞增殖过程中发挥重要作用。; 丁健于皆平李丹罗和声于红刚; 关键词：结肠癌癌细胞 FAK 结肠肿瘤缩胆囊素

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合治疗恶性肿瘤的进展被引量：2: 2013年; 近年来,肿瘤的发病率逐年上升,靶向治疗已经成为人们关注的焦点,并已取得一定的成果。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors,TKI）便是近年来研究最多的一种靶向治疗药物之一。其主要代表药物有吉非替尼（ge-fitinib）、厄洛替尼（erlotinib）、埃罗替尼（erlotinib）、凡德他尼（vandetanib）和西妥昔单抗（cetuximab）,; 龚敏珍吴婷丁健; 关键词：受体酪氨酸激酶抑制剂表皮生长因子受体恶性肿瘤靶向治疗药物西妥昔单抗吉非替尼

粘着斑系统对胃癌侵袭和增殖的影响: 丁健李丹吴婷王承党黄循铷; 粘着斑系统作为细胞运动和侵袭的主要调控者，在胃癌侵袭转移过程中发挥着关键作用。粘着斑信号系统由三种蛋白组成：粘着斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）、桩蛋白（paxillin）和p130cas。...; 关键词：; 关键词：胃癌细胞增殖药物治疗

纤维连接蛋白—paxillin通路对人胃癌细胞系AGS体外侵袭力的影响被引量：5: 2010年; 目的研究纤维连接蛋白激活paxillin后对人胃癌细胞侵袭力的影响,探讨抑制paxillin影响胃癌细胞侵袭力的机制。方法以递增浓度的纤维连接蛋白刺激人胃癌细胞株AGS,以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测胃癌细胞内paxillin第118位酪氨酸(tyr-118)磷酸化的变化,同时以改良Boy-den小室法检测细胞侵袭力变化。设计合成paxillin siRNA并进行效果比较,观察siRNA抑制纤维连接蛋白促胃癌细胞内paxillin tyr-118磷酸化及细胞侵袭力的改变。结果纤维连接蛋白能促进AGS细胞paxillin tyr-118磷酸化的增强和胃癌细胞侵袭力(P<0.05),并在一定范围内具有剂量依赖性。siRNA干预后,胃癌细胞内paxillin tyr-118磷酸化及细胞侵袭力均有显著降低(P<0.05)。结论纤维连接蛋白可有效增强胃癌细胞的侵袭力,paxillin tyr-118磷酸化在此过程中起关键作用,使用paxillin siRNA可以抑制纤维连接蛋白促人胃癌细胞侵袭的作用。; 李丹丁健吴文飞于皆平王小众; 关键词：PAXILLIN 纤维连接蛋白酪氨酸磷酸化侵袭力胃癌

胃泌素对胃癌细胞粘着斑激酶酪氨酸磷酸化的影响被引量：3: 2008年; 背景与目的:胃泌素能够刺激胃癌细胞的生长和增殖,这一作用同酪氨酸激酶有关。本研究旨在阐明胃泌素对人胃癌细胞内粘着斑激酶(focaladhesion kinase,FAK)酪氨酸磷酸化的影响。方法:用人胃泌素受体(gastrinreceptor,GR)的真核表达载体pCR3.1/GR,转染人胃癌细胞株SGC7901,增强胃泌素受体表达;用胃泌素受体拮抗剂L-365260,抑制胃泌素和其受体结合;以不同浓度和作用时间的胃泌素刺激胃癌细胞,利用免疫沉淀和蛋白质印迹法检测上述情况下,FAK酪氨酸磷酸化的变化。结果:分别用0.1nmol/L、1nmol/L和10nmol/L的胃泌素作用后,转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量分别为0.64±0.06、0.91±0.10和1.00±0.10,高于SGC7901细胞的0.40±0.05、0.52±0.07和0.62±0.06(P<0.01);转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量分别为0.72±0.08、0.83±0.05、0.88±0.06和1.00±0.08,高于SGC7901细胞的0.59±0.05、0.65±0.07、0.58±0.03和0.47±0.10(P<0.01或P<0.05)。胃泌素受体拮抗剂L-365260使转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量从1.00±0.07降至0.72±0.07(P<0.01),使SGC7901细胞内表达量由0.62±0.06降至0.45±0.05(P<0.01)。在此过程中,FAK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FAK是胃泌素和其受体结合后发挥效应的关键下游信号分子,酪氨酸磷酸化是其活性形式。; 李丹丁健王小众; 关键词：胃泌素粘着斑激酶胃肿瘤酪氨酸磷酸化

长链非编码RNA-PVT1在人胃癌组织中的表达及临床意义被引量：7: 2015年; 目的检测胃癌组织长链SK编码RNA(lncRNAs)的表达,寻找新的胃癌标记物和治疗靶点。方法首先使用lncRNAs表达芯片筛选胃癌组织中高表达的lncRNAs,寻找靶lncRNA。使用q PCR在较大胃癌样本中对筛选的靶lncRNA进行验证,并寻找靶lncRNA与胃癌临床特征的相关性。结果胃癌lncRNAs芯片检测显示PVT1在胃癌组织高表达。使用q PCR进行临床较大样本检测发现:PVT1在胃癌组织表达明显高于癌旁组织,PVT1在胃癌组织中高表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 PVT1在胃癌组织中高表达,可以作为新的胃癌标记物,有希望成为胃癌治疗新的靶点。; 丁健李丹龚敏贞王锦坡吴婷王承党; 关键词：胃癌长链非编码RNA 淋巴结转移肿瘤标记物

吉非替尼和FAKsiRNA联合作用对胃癌细胞增殖的影响: 目的：了解胃癌组织中EGFR和FAK的表达水平与胃癌临床病理特征的关系；研究吉非替尼与FAK siRNA联用,阻断EGFR和FAK信号通路对胃癌细胞增殖的影响.方法：采用免疫组织化学方法检测胃癌组织中EGFR和FAK的表...; 龚敏珍吴婷丁健

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