乔敏敏
- 作品数：115 被引量：833H指数：17
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管紧张素诱导MMP-2和MMP-9在人结肠癌细胞中的表达被引量：4
- 2007年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人结肠癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法筛选出AT1受体(AT1R)高表达的结肠癌细胞株,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,收集不同时点的细胞,提取细胞总RNA和总蛋白。采用实时PCR和Western blotting,分别检测AngⅡ处理前后结肠癌细胞MMP-2、MMP-9 mRNA以及相应编码蛋白的表达变化,研究AngⅡ对MMPs表达的诱导作用。结果AT1R在多数结肠癌细胞株中有表达,以LoVo细胞最为明显。AngⅡ能够刺激LoVo细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,并呈剂量和时间依赖效应。Lovo细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达水平的上调能被AT1R拮抗剂阻断。结论AngⅡ可以通过AT1R诱导人结肠癌细胞MMP-2和MMP-9的表达,在肿瘤的转移机制中可能具有一定的作用。
- 黄玮俞丽芬钟捷江凤翔史琲乔敏敏吴云林
- 关键词：结肠癌基质金属蛋白酶
- Smad4基因抑制人类胃癌细胞株生长的作用机制被引量：3
- 2007年
- 目的研究Smad4基因对人类胃癌细胞株细胞周期和细胞凋亡的影响,探讨其对人类胃癌细胞生长抑制的作用机制。方法运用脂质体介导转染方法将Smad4基因导入其表达缺失的胃癌MKN28细胞株中,经G418筛选,获得稳定表达Smad4基因的Smad4+-MKN28细胞和作为对照的Smad4--MKN28细胞。体外培养亲本细胞、Smad4+-MKN28细胞和Smad4--MKN28细胞,各组细胞于第1、3、5、7天取三瓶细胞计数,计算平均值,并绘制生长曲线;细胞培养48h后应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的改变;用RT-PCR和Western blotting方法检测细胞Bcl-2、Bax基因的mRNA和蛋白的表达。结果稳定转染Smad4重组质粒的Smad4+-MKN28细胞较未转染的Smad4--MKN28细胞生长速度减慢(P<0.05);流式细胞仪检测结果示Smad4+-MKN28细胞G0-G1期细胞百分数增加(P<0.05),S期细胞百分数减少(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05);RT-PCR结果示Smad4+-MKN28细胞Bax基因表达增加(P<0.05),Bcl-2基因表达减少(P<0.05),Western blotting结果示两者的编码蛋白也出现相应的变化。结论恢复Smad4表达后细胞增殖减慢,凋亡增加,促凋亡基因表达上调,抑制凋亡基因表达下调,两者比值增大,从而使肿瘤细胞的生长受到抑制。
- 程时丹王晓瑾乔敏敏周季兰吴云林
- 关键词：SMAD4胃癌细胞株质粒凋亡
- 聚乙二醇修饰重组人白细胞介素-2及其生物学特性被引量：8
- 1998年
- 采用聚乙二醇活性酯（ＰＥＧ－５０００）化学修饰重组人白细胞介素－２（ｒＩＬ－２）及修饰后复性制得修饰产物ＰＥＧ－ｒＩＬ－２。ＰＥＧ－ｒＩＬ－２系列研究：经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和ＣＴＬＬ－２短期细胞培养结合３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定，ＰＥＧ－ｒＩＬ－２分子量为２５ｋＤ，生物活性保留６９．７％；采用ＬＤＨ释放法测定证实ＰＥＧ－ｒＩＬ－２激活的ＬＡＫ细胞对人体肝癌细胞ＢＥＬ－７４０２和Ｋ５６２细胞的杀伤作用和ｒＩＬ－２相近甚至强于ｒＩＬ－２；小鼠体内的药代动力学研究表明，经静脉给药后，ＰＥＧ－ｒＩＬ－２较ｒＩＬ－２的系统清除率降低了７．７倍，清除相半衰期延长了１２倍。提示ＰＥＧ修饰ｒＩＬ－２后可能改变目前肿瘤免疫法中ｒＩＬ－２的剂量方案，减少其用量和不良反应。
- 王立夫吴裕忻乔敏敏
- 关键词：白细胞介素2化学修饰聚乙二醇生物学特性
- 胰岛素样生长因子-1对大鼠肝纤维化形成的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素样生长因子-1对大鼠肝纤维化形成的影响.方法:50只SD大鼠随机编入4组,正常组和橄榄油组各10只,模型组15只,IGF-1干预组15只.40%CCL4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型,4wk后,以IGF-12ug/kg干预,共2wk.观察大鼠存活率、体重变化及纤维化形成率;光镜下观察大鼠肝组织病理及胶原纤维变化;采用Western-blot法检测肝组织中α-肌动蛋白(α-SMA)含量.结果:IGF-1干预组大鼠存活率高于模型组,体重(301.5±32.4g)明显高于模型组(252.1±24.1g,P<0.05),肝纤维化形成率较模型组低,光镜下肝组织纤维化程度明显改善,胶原含量明显下降.IGF-1干预组中肝组织α-SMA含量明显低于模型组.结论:IGF-1具有抗大鼠肝纤维化作用,这可能与其改善肝功能、抑制HSC活化等有关.
- 万荣吴云林乔敏敏章永平付爱芬辛美珍孔雷张奕刘炳亚
- 关键词：胰岛素样生长因子-1肝纤维化Α-肌动蛋白胶原纤维
- 大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究被引量：29
- 2002年
- 目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组。以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠、应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和Bax mRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA的表达与未治疗组之间无显著性差异,而BaxmRNA的表达显著高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak基因表达无关。
- 潘亮袁耀宗章永平乔敏敏翟祖康
- 关键词：大黄素急性胰腺炎细胞凋亡
- 吡格列酮预先给药对雨蛙素诱导大鼠急性胰腺炎氧化应激过程的作用
- 目的以往的研究表明氧化应激与急性胰腺炎的发病及严重程度存在相关性,抗氧化治疗可改善急性胰腺炎的炎症严重程度。本研究通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(pi- oglitazone)及其拮抗剂 G...
- 万红宇章永平乔敏敏袁耀宗
- 文献传递
- 电压门控钠通道亚单位在大鼠肠易激综合征模型中变化的研究被引量：7
- 2006年
- 背景:电压门控钠通道(VGSC)在神经元动作电位的产生和传递中起着极为重要的作用。近年来它与内脏高敏感性的关系越来越受到重视。目的:探讨VGSC亚单位的变化与大鼠肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性之间的关系。方法:以新生大鼠直肠内气囊扩张制作IBS的动物模型,在其成年后取L6-S2脊髓背根神经节,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法对背根神经节细胞表面VGSCNav1.1、Nav1.6、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9五种α亚单位mRNA的含量进行检测,并以原位杂交的方法对Nav1.8的表达进一步加以确认;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对大鼠肠道组织神经生长因子(NGF)的含量进行检测。结果:背根神经节细胞表面α亚单位Nav1.8mRNA的表达增加,而Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7和Nav1.9的表达没有改变,原位杂交定性分析也证实造模组Nav1.8含量增加;造模组肠道组织NGF的含量显著高于对照组。结论:新生大鼠直肠内气囊扩张使其脊髓背根神经节细胞Nav1.8mRNA的表达增加,而其他几种常见α亚单位的含量均未发生改变。这种变化可能与肠道组织NGF表达的增加有关。
- 王亚雷姚玮艳章永平乔敏敏袁耀宗
- 关键词：肠易激综合征内脏高敏感性电压门控钠通道神经生长因子
- 氧化砷诱导胃癌细胞凋亡的实验研究被引量：28
- 2000年
- 目的 研究三氧二化砷 (氧化砷 )对胃癌细胞的诱导凋亡作用。方法 应用TUNEL染色、流式细胞仪技术研究氧化砷对胃癌细胞MKN 45、MKN 2 8的诱导凋亡作用。结果 氧化砷作用于不同分化程度的胃癌细胞后 ,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化 :细胞核固缩 ,染色质凝集 ,呈新月型紧贴于核膜周边 ,核碎裂 ,染色质片断化 ,凋亡小体形成等。流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”。TUNEL染色法显示 ,细胞凋亡指数在 1.4%～ 9.5 %之间。结论 氧化砷对胃癌细胞具有诱导细胞凋亡的作用 ,具有治疗胃癌的潜在价值 ,值得进一步研究。
- 谭继宏涂水平蒋晓华江石湖乔敏敏章永平吴云林吴裕忻
- 关键词：氧化砷细胞凋亡胃癌
- 苦参碱联合5-FU抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长作用及机制被引量：25
- 2006年
- 【目的】研究苦参碱(matrine,Ma)与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对人胃腺癌SGC-7901裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制。【方法】将人胃腺癌SGC-7901细胞株接种于BALB／cA裸鼠皮下,形成移植瘤后传3代;取生长旺盛期的瘤组织约1．5 mm3,无菌接种于裸鼠右侧腋窝皮下,待肿瘤生长至100-300mm3后将动物随机分为6组,即模型组、5-FU组(50 mg/kg)、Ma低剂量组(50 mg/kg)、Ma高剂量组(100 mg/kg)、Ma低剂量+5-FU组、Ma高剂量+5-FU组;各组分别按设计剂量腹腔给药,35 d后测量各组裸鼠瘤径和肿瘤体积,计算相对肿瘤体积(VR)和相对肿瘤抑制率(pinhibitory);采用免疫组化法检测荷瘤组织中凋亡相关蛋白bcl-2、bax活性和caspase-3的表达情况。【结果】Ma高剂量+5-FU组抑瘤作用与模型组、 Ma高剂量组、5-FU组比较均显著增强(P<0．05或P<0．01),Ma低剂量+5-FU组抑瘤作用也见增强,但与其他组比较无显著性差异;各给药组均可不同程度下调bcl-2表达,上调bax表达,提高活性caspase-3表达,与模型组比较具有显著性差异(P<0．05或P<0．01);Ma高、低剂量分别与5-FU合用后,该调节作用较单独使用显著增强(P<0．05或P<0．01), 并呈现剂量依赖关系。【结论】苦参碱与5-FU联合应用具有一定的协同增效作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白的表达, 诱导胃癌细胞凋亡有关。
- 曾晖邹冰谭慧珍梁庆辉丁飞跃胡梅洁章永平乔敏敏吴云林
- 胰腺纤维化发病机制及小柴胡汤抗纤维化的研究
- 袁耀宗孙蕴伟朱颖诸琦潘亮章永平乔敏敏翟祖康傅华徐家裕
- 该研究分别运用DETC腹腔注射法和TNBS胰胆管注射法成功建立了慢性胰腺炎动物模型，采用酶消化和不连续密度梯度离心成功分离并进一步培养了大鼠PSCs。通过免疫组化、RT-PCR、原位杂交等检测手段证实在慢性胰腺炎胰腺纤维...
- 关键词：
