井秀娜
- 作品数：20 被引量：25H指数：4
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 利福平对Transwell共培养体系中BV2小胶质细胞活化介导的神经元损伤的影响
- 目的 利用Transwell共培养系统，将BV2小胶质细胞与皮层神经元共培养，着重探讨活化的小胶质细胞对神经元功能的影响.在此基础上，观察利福平是否可以通过Transwell共培养系统对LPS激活的小胶质细胞导致的神经元...
- 毕伟井秀娜梁嫣然曾志芬杨炼红肖松华刘军陶恩祥
- 利福平对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用及机制研究
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- 帕金森病与帕金森叠加综合征MRI中脑结构测量学特点及临床相关性研究被引量：1
- 2021年
- 目的:应用MRI成像比较帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)患者的中脑结构测量学指标,探讨PD临床症状与MRI中脑结构测量学指标的相关性。方法:序贯性纳入58例PD患者、25例MSA患者、7例PSP患者和49例对照者。行常规头颅MRI检查,测量中脑、黑质致密部等径线。采用MDS-UPDRSⅢ量表评估PD患者运动症状,采用非运动症状评价量表、自主神经症状量表、MMSE、HAMA、HAMD、帕金森病睡眠量表等评估PD患者非运动症状。结果:与对照组相比,PD组、MSA组、PSP组黑质致密部宽度均显著变薄(P<0.05)。MSA组、PSP组中脑前后径较PD组明显变小(P<0.05)。PD组患者运动迟缓、肌强直、中轴体征、自主神经系统症状评分均与黑质致密部宽度呈中等程度负相关(P<0.05)。结论:MRI黑质致密部变窄是PD、MSA和PSP患者共同的脑结构改变。PD患者运动迟缓、肌强直、中轴体征、自主神经系统症状的严重程度与黑质致密部萎缩有关。
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- 关键词：帕金森病多系统萎缩进行性核上性麻痹黑质致密部
- 利福平与帕金森病
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- 靶向调控lncRNA-T199678基因对SHSY5Y细胞周期的影响
- 2020年
- 目的:研究lncRNA?T199678基因对细胞生长周期的影响。方法:用lncRNA?T199678 smart silence转染SH?SY5Y细胞构建lncRNA?T199678沉默细胞株,用过表达lncRNA?T199678的质粒转染细胞构建lncRNA?T199678过表达细胞株,通过qPCR实验验证细胞内lncRNA?T199678的表达变化,利用流式细胞仪检测细胞生长周期变化。结果:qPCR验证发现lncRNA?T199678沉默组中细胞内lncRNA?T199678的表达明显低于NC对照组,lncRNA?T199678过表达组中细胞内lncRNA?T199678的表达明显高于NC对照组(P<0.05)。与对照组相比,lncRNA?T199678沉默组细胞处于G0/G1期的比例减少,S期的比例增加。与对照组相比,lncRNA?T199678过表达组细胞处于G0/G1期的比例增加,S期的比例减少。结论:靶向调控lncRNA?T199678基因可调控SHSY5Y细胞周期的进程。
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- 关键词：帕金森病
- 利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤被引量：4
- 2016年
- 【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。【方法】利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率;分别用双氯荧光素(DCFH-DA)、罗丹明123染色后使用流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP);使用脂质氧化检测试剂盒测定细胞内脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。采用Western Blot法检测利福平对小胶质细胞Nrf2核转位以及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响。用si RNA抑制HO-1基因表达后用CCK-8法检测利福平对鱼藤酮诱导的氧化损伤的影响。【结果】与空白对照组相比,鱼藤酮刺激下BV2小胶质细胞的细胞活力明显降低。鱼藤酮可引起BV2细胞内ROS和MDA的水平显著升高以及MMP明显下降。利福平预处理可以降低鱼藤酮所引起的ROS和MDA的产生,以及逆转鱼藤酮对MMP的降低作用;利福平能够诱导Nrf2的核转位及上调HO-1蛋白的表达。使用si RNA抑制HO-1基因表达后,可逆转利福平预处理对鱼藤酮诱导的氧化损伤的抑制作用。【结论】利福平可能通过激活Nrf2信号通路,减轻鱼藤酮诱导的帕金森病小胶质细胞模型的氧化损伤。
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- 关键词：帕金森病利福平鱼藤酮核因子E2相关因子2小胶质细胞
- 鲁卡帕尼对于鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响
- 2021年
- 目的:研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂鲁卡帕尼对于鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:将呈对数生长的SH-SY5Y细胞分为3组:对照组(正常培养)、模型组(鱼藤酮10μmol/L诱导)、药物组(鲁卡帕尼5μmol/L预处理1小时后加入鱼藤酮10μmol/L),用CCK8检测各组细胞的存活率,用蛋白质印迹(western blot)技术检测各组凋亡相关蛋白bcl-2和bax的蛋白表达量,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,模型组的细胞存活率明显下降,bcl-2蛋白表达量降低,细胞凋亡率上升,促凋亡蛋白bax表达量增多。与模型组相比,鲁卡帕尼预处理组细胞存活率上升,bcl-2蛋白表达量增多,细胞凋亡率下降,促凋亡蛋白bax表达量减少。差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PARP抑制剂鲁卡帕尼可以抑制鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。
- 卢意卜璐璐林淡钰梁嫣然井秀娜陶恩祥
- 关键词：帕金森病细胞凋亡
- 白果内酯在鱼藤酮处理的PC12细胞中抑制α-共核蛋白蛋白寡聚体形成的实验研究
- 2013年
- 目的研究白果内酯对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型是否具有保护作用,对α-共核蛋白(α-synuclein)的表达及聚集是否有影响。方法使用鱼藤酮对嗜铬细胞瘤株PC12细胞进行处理,建立α-synuclein蛋白高表达的帕金森病细胞模型,白果内酯进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测α-synuclein蛋白的表达。数据以均数±标准差(x珋±s)表示,应用SPSS 16.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间独立样本的比较采用LSD-t检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果 1.6μmol/L鱼藤酮组细胞活性显著低于对照组(t=17.422,P<0.01),细胞凋亡率和α-synuclein蛋白量高于对照组(t=9.141,t=8.392;P均<0.01);10μmol/L及50μmol/L白果内酯组细胞活性均高于鱼藤酮组(t=4.257,t=6.501;P均<0.01),且高剂量者细胞活性更优(t=2.933,P=0.043);10μmol/L及50μmol/L白果内酯组细胞凋亡率较鱼藤酮组低(t=4.482,t=4.488,P均<0.01),α-synuclein蛋白的表达量低于鱼藤酮组(t=8.349,t=9.028,P均<0.01),但两剂量间二者均无统计学差异(t=0.831,P=0.45;t=2.178,P=0.095);实验中所显影的α-synuclein蛋白分子量在57 kD左右。结论白果内酯对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤有保护作用,该保护作用可能通过抑制α-synuclein蛋白寡聚物的形成来实现。
- 曾志芬井秀娜梁嫣然杨炼红刘军肖颂华陶恩祥
- 关键词：突触核蛋白鱼藤酮白果内酯
- 形成性评价在神经病学临床实习教学中的实践与探索被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨形成性评价在神经病学临床实习教学中的应用和效果。方法:我校2014级100名临床医学本科实习生随机分为实验组(n=50)和对照组(n=50)。实验组运用形成性评价教学和评价、对照组采用终结性评价方法进行考核,将两组学生的考试成绩进行比较。结果:实验组学生出科成绩为(92.3±4.1)分,对照组为(87.4±6.5)分,实验组学生成绩优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组学生对形成性评价满意度较高。结论:形成性评价有助于激发学生学习的兴趣,提高自学能力、创新能力以及解决问题的能力。
- 杨炼红叶嘉颖井秀娜陈颖陶恩祥
- 关键词：神经病学临床实习教学
- 利福平通过改善溶酶体功能保护鱼藤酮诱导的SHSY5Y细胞
- 2018年
- 目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的保护作用,并从溶酶体功能的角度阐明其作用。方法:用鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,CCK8检测细胞存活率,免疫细胞荧光检测溶酶体的渗透性变化及检测溶酶体pH值的变化。结果:与鱼藤酮组相比,利福平预处理组可明显提高多巴胺神经元的细胞活力;与正常细胞组相比,鱼藤酮可破坏细胞溶酶膜稳定及提高溶酶体内的pH值,利福平预处理可明显改善鱼藤酮介导的溶酶体功能障碍。结论:利福平可能通过改善鱼藤酮诱导的溶酶体功能障碍来保护多巴胺神经元。
- 郑德智梁嫣然周天恩林淡钰井秀娜陈颖彭素丹曾志芬黄凯勋谢荧钰陶恩祥
- 关键词：帕金森病利福平鱼藤酮
