余彦
- 作品数：65 被引量：102H指数：5
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅社会发展攻关项目贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 新生大鼠嗅鞘细胞的体外培养及鉴定
- 探讨新生大鼠嗅鞘细胞的原代培养及纯化方法。取新生3～5 d的Wistar大鼠,在无菌环境下摘除嗅球,置于少量ACSE中(4℃),于解剖显微镜下剥离其神经层、嗅神经及脑膜,用ACSF洗2次,将组织块剪碎;0.25%胰酶(添...
- 余资江余彦杨丹决利利周静
- 一种解剖教学用夹持搬运尸体的装置
- 本实用新型公开了一种解剖教学用夹持搬运尸体的装置，属于解剖辅助设备装置技术领域；它包括一对可对接拼成环状结构的弧形钳头；在钳头的下部安装设置有钳臂；两个钳臂在中部位置相铰接；在钳臂的尾部设置连接卡头；延伸握把通过连接卡头...
- 曹文鹏雷珊余资江曾智锐余彦李强明李琳代丰秋
- 文献传递
- 关于一个阿尔茨海默病家系的分子生物学研究
- 本文探讨psen-1外显子5与一个阿尔茨海默病家系的关系,从阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)家系先证者入手进行基因分子水平诊断,寻找并证实该家系的致病基因,并针对该家系进行该遗传病的预防;探索从...
- 李秧秧臧贵勇杨明康朝胜余彦何宇红余资江
- VEGF对小鼠脑缺血再灌注损伤海马神经元的保护作用
- 肖朝伦余资江余彦朱俊德
- Wnt通路信号蛋白β-链蛋白、糖原合成酶激酶-3β在小鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化
- 2015年
- 目的：初步探讨Wnt信号通路中相关因子在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达规律。方法将96只1月龄健康昆明雄性小鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注后1 d、7 d、14 d、28 d组，采用夹闭小鼠双侧颈总动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。通过Y-迷宫检测小鼠学习记忆能力，TTC染色和透射电镜观察小鼠海马形态结构，免疫组织化学染色方法检测β-链蛋白（β-catenin）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）的表达变化。结果小鼠脑缺血再灌注后身体出现神经功能损伤症状，同时学习记忆能力明显下降。脑片TTC染色海马区出现白色梗死灶，透射电镜显示海马区神经元细胞水肿，线粒体肿胀，核固缩，核膜间隙扩大。免疫组化显示正常组和假手术组中β-catenin呈弱阳性，GSK-3β呈阳性。脑缺血再灌注损伤后，GSK-3β阳性细胞呈低表达，21 d升高；而β-catenin在缺血再灌注后脑组织中均有表达，且阳性表达于7 d达到高峰，随后开始下降，28 d降至正常，两者呈显著负相关（P＜0.05）。结论初步证实夹闭小鼠双侧颈总动脉成功构建脑缺血再灌注损伤模型，同时Wnt信号通路参与脑缺血再灌注损伤的发生。
- 傅马余资江罗时鹏余彦肖朝伦孙宝飞李玉美
- 关键词：Β-CATENINGSK-3
- 小鼠缺血再灌注损伤后海马齿状回β-catenin、CyclinD1的表达变化被引量：8
- 2013年
- 目的:初步探讨Wnt/β-catenin及相关因子在缺血再灌注小鼠海马中的表达规律。方法:将70只1月龄健康雄性昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28d组,采用夹闭双侧颈总动脉制作小鼠缺血再灌注脑损伤模型。通过Nissl法观察海马形态结构,免疫组织化学染色方法检测Wnt/β-catenin信号通路重要信号分子β-catenin、CyclinD1的表达变化。结果:正常组海马区神经元形态及分布未见异常;缺血再灌注组随着灌注时间的增加,神经细胞排列紊乱,核固缩,核溶解,颗粒细胞呈空泡样变性,尼氏小体溶解、消失,以14 d组最为严重。正常脑组织中β-catenin、CyclinD1表达均为阴性或弱阳性;缺血再灌注组中β-catenin、CyclinD1阳性表达均显著高于正常组(P<0.05),7～14 d阳性达高峰,二者成正相关关系。结论:初步证实夹闭小鼠双侧颈总动脉的方法成功建立了脑缺血再灌注损伤的动物模型,小鼠脑缺血再灌注损伤可激发Wnt信号通路,同时增加了β-catenin、CyclinD1在海马齿状回颗粒细胞下层的表达,为进一步研究Wnt信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制奠定了基础。
- 罗时鹏余资江肖朝伦余彦康朝胜孙宝飞李玉美
- 关键词：脑缺血再灌注Β-CATENINCYCLIND1
- 碱性成纤维细胞生长因子对动脉粥样硬化大鼠脑基底动脉血管内皮功能与结构的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑基底动脉血管内皮功能与结构的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、AS组与bFGF治疗组。除正常对照组外,在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D3(6×105IU/kg)加高脂配方饲料喂养,6周后bFGF治疗组采用腹腔注射bFGF(9.5μg/kg,2次/d)治疗,连续2周后处死。观察不同组离体基底动脉对不同浓度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应率;光镜观察血管形态结构的变化;ELISA与比色法分别测定血管壁一氧化氮(NO)与血清血管内皮生长因子(VEGF)含量变化;MTT法测体外培养内皮细胞的增殖活性;鬼笔环肽染色观察培养平滑肌细胞骨架微丝的变化。结果高脂饲料饲养6周后早期动脉粥样硬化形成;与AS组相比,经bFGF治疗2周后基底动脉对不同浓度Ach舒张反应百分率、动脉管壁NO与血清VEGF含量明显升高(P<0.05);血管内皮细胞增殖活性也显著增强(P<0.05);平滑肌细胞骨架微丝损伤明显改善。结论 AS对基底动脉血管内皮造成了损伤,而bFGF参与了损伤动脉血管结构与内皮功能的调节,这些变化提示bFGF对脑血管具有明显的保护作用。
- 朱俊德余彦戈果
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子动脉粥样硬化基底动脉平滑肌细胞酶联免疫吸附测定
- 褪黑素对小鼠缺血再灌注脑损伤后海马CA3区神经元的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的:观察褪黑素(melatonin,MT)对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的影响,探讨MT对缺血再灌注脑损伤的神经保护作用。方法:将60只健康小鼠随机分为对照组,模型7d组和治疗7d组。模型组采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠缺血再灌注脑损伤,治疗7d组分别于处死前3d腹腔注射MT(20mg/kg,3次/d),对照组同时给予等量生理盐水。各组小鼠于处死前3d采用Y-型电迷宫检测小鼠学习记忆能力,行为检测完毕后行脑组织SOD、NO、MDA及脑组织含水量检测;电镜下观察海马CA3区神经元超微结构变化。结果:与模型组相比,治疗7d组小鼠的学习记忆能力明显改善(P<0.05);治疗7d组SOD含量显著升高,NO、MDA含量明显下降;电镜下,较非治疗组海马神经元的损伤明显改善。结论:褪黑素可以明显改善缺血再灌注脑损伤小鼠的学习记忆能力,不同程度的减少或减轻神经元的损害,说明其具有神经保护作用。
- 肖朝伦余资江李玉美令狐艳余彦康朝胜常傲霜
- 关键词：缺血再灌注褪黑激素小鼠
- 燃煤型氟中毒对大鼠中脑黑质神经元的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察燃煤型氟中毒大鼠中脑黑质神经元的形态学变化,为地方性氟中毒引起脑损伤的发病机制提供实验依据。方法取SPF级SD大鼠90只,随机分为正常对照组、低氟组(3.3 mg/kg)和高氟组(106 mg/kg),每组30只,雌雄各半。除对照组食用正常饲料外,其他各组均食用不同配方饲料,复制氟中毒大鼠模型。6个月后采用比色法测定各组大鼠黑质胆碱酯酶活性,然后取中脑黑质进行尼氏染色,TUNEL法细胞凋亡染色及TH免疫组化染色,光镜观察3组大鼠黑质神经元的形态变化,并测量TH阳性反应产物的平均光密度。结果随着染毒剂量的增加主要有:尿氟含量逐渐增多(P<0.05);学习记忆能力与胆碱酯酶活性逐渐下降(P<0.05);黑质细胞凋亡数量增多(P<0.05),TH阳性神经元减少(P<0.05)。结论燃煤型氟中毒大鼠随染毒剂量的增加中脑黑质TH阳性神经元减少,细胞凋亡数量增多,这些变化可能是氟的神经毒性作用之一。
- 余彦余资江康朝胜朱俊德肖朝伦王玉林戈果喻茂娟
- 关键词：氟中毒胆碱酯酶黑质
- 原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d模型组、14 d治疗组、28 d模型组、28 d治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的表达,westen blot法检测海马内核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:各治疗组脑组织TNF-α、IL-6及NF-κB蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低NF-κB、TNF-α以及IL-6表达而实现。
- 张文艳孙宝飞余资江余彦肖朝伦罗时鹏令狐艳杨丹
- 关键词：脑缺血再灌注损伤原花青素白介素-6核因子-ΚB
