周如丹
- 作品数：18 被引量：98H指数：6
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省重点新产品开发计划云南省卫生科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠下腔静脉血栓模型的建立及手术技巧被引量：8
- 2014年
- 目的:建立大鼠下腔静脉血栓模型,总结建立模型过程中的手术技巧与注意事项。方法:健康SD大鼠64只,分为对照组和造模组,造模组采用"狭窄法",阻断下腔静脉大部分血流,通过结扎后相应时间点开腹观察和取材,进行病理学检查,评价造模是否成功。结果:对照组和造模组在实验过程中均未出现意外死亡,生存率100%。对照组下腔静脉无血栓形成(0/8);造模组在狭窄法术后2 h可见有血栓形成(6/8,75%),至术后6 h均可见血栓形成(8/8,100%),术后24 h和48 h,血栓形成,同时管腔内明显充血(16/16,100%),术后7 d血栓有机化表现,但未出现明显消退(8/8,100%),术后14 d至术后21 d观察到血栓溶解消退(16/16,100%)。结论:采用狭窄法使下腔静脉血流淤滞,可成功建立下腔静脉血栓模型。
- 白云城赵学凌周如丹周志化吴雪梅王兵
- 关键词：血栓血管生物学静脉血栓动物模型
- 血管组织中Plaur和Plat诱导血管性血友病因子释放促血栓形成
- 2012年
- 背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用。方法:采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型。依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验。结果与结论:基因芯片分析及real-timePCR结果均显示创伤后2.5h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著。信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因。提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成。
- 胡继红吴雪梅李宏昆李兴国周如丹赵学凌王兵
- 关键词：深静脉血栓血管性血友病因子信号通路内皮细胞
- 血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性被引量：8
- 2014年
- 目的 观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα（GPⅠbα）、血管性血友病因子（vWF）表达水平与静脉血栓性疾病（VTE）进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉（IVC）血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果 大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段（2 h）,GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组（P〈0.05）。结论 血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。
- 李光第宋恩周如丹王宫泽王扬赵学凌
- 关键词：血管性血友病因子深静脉血栓
- 狭窄法动物深静脉血栓模型方法学及其应用研究进展被引量：1
- 2015年
- 动物血栓模型是人类研究血栓性疾病及开发临床药物的重要工具,狭窄法动物血栓模型是在结扎法动物血栓模型的基础上改进形成的,因其符合临床患者的发病特点,故得到广泛使用。本文就其制作方法、机制、评价及其应用研究进展作一个综述,为血栓性疾病基础与临床研究提供较实用的方法学依据。
- 卜鹏飞周如丹赵学凌
- 缺氧诱导因子1在创伤性深静脉兔模型血栓形成及消退过程中的表达(英文)被引量：1
- 2012年
- 背景:深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的:观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法:将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论:模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高(P<0.05或P<0.01),此后7-14d表达逐渐下降(P<0.05或P<0.01)。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。
- 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹李宏昆李兴国郑宏宇
- 关键词：创伤深静脉血栓缺氧诱导因子1
- 创伤性深静脉血栓模型大鼠及精氨酸酶Ⅰ表达的变化(英文)被引量：5
- 2011年
- 背景:近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉, 并未对静脉性疾病, 进行广泛研究。目的:观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化, 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型, 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组,提取各组血液RNA,应用实时荧光定量 PCR 检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。结果与结论:血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ表达量比其他3组明显上升(P <0.01),正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P>0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。
- 宋恩李云建章玉冰姚黎清周如丹李宏昆李兴国张春强王兵赵学凌
- 关键词：深静脉血栓形成动物模型一氧化氮一氧化氮合酶
- 组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1在兔深静脉血栓模型股静脉壁中的表达被引量：3
- 2012年
- 目的观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在深静脉血栓（DVT）形成及消退过程中的动态表达变化，揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用。方法50只体质量为2．0-2．5kg的13本大耳白兔随机分为正常对照组（n=4）和模型组（n=46）。模型组采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔DVT模型，建模后每24h行B超监测血栓形成状况。根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同，再将模型组分为8个亚组：建模后4h、8h、12h、1d（无血栓形成）、1d（有血栓形成）、3d、5d、7d；在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁，用SYBR@GreenI核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达。结果模型组有1只兔因麻醉过量死亡，49只进入实验组。创伤后24h，经B超监测，模型组血栓形成率为72．73％（24只）；血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化；从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续m流信号。与对照组相比，t-PAmRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐下降趋势（P〈0．05），12h下降到最低点（P〈0．01），在血栓形成后1d升高至对照组水平（t9〉0．05），3、5d继续升高（P〈0．05），5d达到高峰（19〈0．01），7d再次回落至对照组水平（P〉0．05）；与t-PA变化相反，PAI-1mRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐升高趋势（P〈0．05），12h达到最高点（P〈0．01），血栓形成后1、3、5d逐渐下降（P〈0．05），3d下降至对照组水平（P〉0．05），5d到最低点（P〈0．01），7d再次升高至对照组水平（19〉0．05）。结论t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程；在血栓形成后，t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程。
- 刘海平赵学凌吴雪梅周如丹李宏昆李兴国郑宏宇
- 白细胞介素-18与深静脉血栓疾病的相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨白细胞介素-18(IL-18)的表达变化与深静脉血栓疾病(DVT)发生、发展的相关性及临床意义。方法收集临床DVT病例(DVT组,n=40)、实验对照组(n=40)、健康对照组(n=20)的血液,以ELISA法检测其中IL-18的表达并分析差异;培养原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)行目标蛋白免疫荧光检测明确其定位;构建人IL-18过表达和干扰病毒载体(IL-18-pCDH-GFP、IL-18-LMP-shRNAmir1)感染HUVECs并进行基因表达谱芯片检测和KEGG Pathway等生物信息技术,分析IL-18与疾病的相关性。结果人血ELISA检测发现在DVT组和两对照组中IL-18的表达差异均有统计学意义(F=11.248,P<0.01);实验对照组与健康对照组之间IL-18的表达差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光检测显示目标蛋白定位于细胞质;人IL-18过表达和干扰载体经病毒转染后感染HUVECs;基因芯片检测发现与正常细胞比较,过表达载体IL-18-pCDH-GFP感染细胞有17条信号通路下调、16条上调;干扰载体IL-18-LMP-shRNAmir1感染细胞有23条信号通路下调、9条上调。结论 IL-18对HUVECs有确切影响,同时与DVT疾病密切相关,有希望作为深静脉血栓疾病临床预测诊断的候选分子标记物。
- 李光第宋恩赵学凌白云城彭志周如丹
- 关键词：静脉血栓形成白细胞介素18分子标记物
- 过表达或抑制IL-18对大鼠深静脉血栓形成的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 :探讨白介素(interleukin,IL)-18对大鼠深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)模型血栓形成的影响。方法 :构建IL18-p CDH-GFP、IL18-LMP-sh RNAmir1病毒载体。SD大鼠(n=27)随机均分为3组。过表达组:尾静脉注入IL-18慢病毒过表达载体(IL18-p CDH-GFP,100μl);抑制组:注入IL-18逆转录病毒抑制载体(IL18-LMP-sh RNAmir1,100μl);对照组:注入无菌生理盐水(100μl)。注射24 h后,SD大鼠行狭窄法下腔静脉(inferior vena cava,IVC)血栓造模,造模后24 h解剖观察IVC血栓形成情况,并取材称量血栓重量及长度;血栓静脉管壁行实时荧光定量PCR检测IL-18表达情况。结果:IL18-p CDH-GFP、IL18-LMPsh RNAmir1病毒载体的体外细胞实验具备理想的过表达率及抑制率。各组大鼠造模后24 h可见稳定血栓形成。IL-18过表达组的平均成栓长度和重量较IL-18抑制组、对照组明显增加(P<0.05),real-time PCR结果显示过表达组中IL-18在大鼠静脉壁表达量明显增加(F=3.784,P<0.05)。结论:IL-18表达量增加,对大鼠DVT造模后IVC血栓形成有促进作用,而表达减少亦对成栓有影响,其表达状况与深静脉血栓的发生、发展有关,IL-18介导的促炎反应在静脉血栓疾病发病机制中可能起重要作用。
- 李光第白云城宋恩周如丹王扬王宫泽卜鹏飞赵学凌
- 关键词：白介素-18深静脉血栓促炎症反应
- 外泌体在血栓中的研究进展
- 2022年
- 外泌体是一种由细胞内吞再分泌的纳米级囊泡结构物质,包含microRNA、siRNA、蛋白质、脂质等成分。在不同的应激刺激条件下,细胞通过分泌不同的外泌体参与机体组织细胞的生理、病理等过程。血栓是指心脏或血管内异常形成的血凝块。在血栓形成过程中,多种来源的外泌体调节该过程。外泌体作为一种可能预测血栓的血液诊断标记物,有着重要的研究意义。该文综述了在血栓形成中外泌体的研究现状,总结了外泌体调控血栓的可能机制,以期为今后血栓的诊断治疗和研究提供依据。
- 罗吉周如丹赵学凌
- 关键词：外泌体血栓MICRORNAS血小板
