杨劲松
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
- 供职机构：南京中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：江苏省中医药领军人才培养项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪甲苷对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞表达紧密连接ZO-1的影响及其机制
- 目的:观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ，AST)对高糖腹透液作用下HPMCs细胞活性、紧密连接ZO-1的表达、细胞因子(TGF-β1、CTGF、VEGF)的分泌及活性氧(ROS)产生的变化，探讨黄芪甲苷对HPM...
- 杨劲松
- 关键词：人腹膜间皮细胞黄芪甲苷细胞因子
- 黄芪对高糖腹透液诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT中TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：12
- 2013年
- 目的观察黄芪对高糖腹透液诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT中TGF-β1/Smads信号蛋白的影响,探讨黄芪对腹膜纤维化的阻抑作用与机制。方法实验分为5组,每组10只。阴性对照组:每日腹腔注射生理盐水20mL/只,共35d;模型组:每日腹腔注射4.25%葡萄糖腹透液20mL/只,共35d;黄芪低、中、高剂量组:于造模第16天开始每日腹腔注射黄芪腹透液(腹透液中加入黄芪注射液,分别含黄芪生药终浓度10、20、40mg/mL)20mL/只,共20d。HE染色观察腹膜病理改变;快速免疫组化法检测腹膜组织TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ、FN、E-cadherin、α-SMA的表达;Western blot检测腹膜组织TGF-β1、E-cadherin、α-SMA、Smad2/3、p-smad2/3、Smad7蛋白的表达;RT-PCR检测TGF-β1、E-cadherin、α-SMA、Smad7mRNA表达。结果①模型组PMCs呈圆形或柱形,有脱落,间皮下基质增生,大量成纤维样细胞及单核、巨噬细胞浸润,纤维素样物质沉积,腹膜组织TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ、FN表达上调,黄芪各干预组上述变化有改善,以高剂量组作用较为明显;②模型组EMT标记蛋白α-SMA表达上调,E-cadherin表达下调,高、中剂量黄芪组能一定程度地逆转腹膜组织E-cadherin表达下降与α-SMA高表达;③模型组Samds信号蛋白p-smad2/3、Smad7表达上调,黄芪可不同程度地下调p-smad2/3高表达,增强Samd7的表达,高剂量组作用较为显著。结论高糖腹透析液可促使PMCs EMT的发生,黄芪很可能通过抑制TGF-β1,并作用于Smads信号转导通路正、负反馈环路中的Smad2/3、Smad7关键信号蛋白,阻抑PMCs EMT的发生。
- 李正红盛梅笑张旭张露朱长乐杨劲松
- 关键词：黄芪注射液腹膜纤维化EMTSMADS信号通路
- 黄芪甲苷对高糖腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞表达致纤维化因子的影响被引量：13
- 2014年
- 目的观察黄芪甲苷对高糖腹膜透析液(PDS)诱导人腹膜间皮细胞(HPMCs)结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨黄芪甲苷对致纤维化因子的调节作用。方法选用HMrSV5细胞株,培养至第5代,随机分为对照组(10%FBS培养液)、模型组(4.25%PDS和10%FBS培养液)和黄芪甲苷低、中、高剂量组(含黄芪甲苷终浓度为10、20、40μg/mL的4.25%PDS和10%FBS培养液)。采用MTT法检测细胞活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液TGF-β1、CTGF、VEGF水平。结果除5μg/mL浓度组外,HPMCs的活性均较空白组不同程度增强,以40、45、50μg/mL浓度组作用较显著(P<0.05);与空白组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF表达增加;与模型组比较,黄芪甲苷各组TGF-β1、CTGF、VEGF表达明显减少,呈量效关系(P<0.05)。结论黄芪甲苷通过减少高糖刺激下HPMCs TGF-β1、CTGF、VEGF表达,达到延缓腹膜纤维化的发展。
- 杨劲松李正红张旭盛梅笑
- 关键词：黄芪甲苷人腹膜间皮细胞结缔组织生长因子腹膜纤维化
- 腹膜透析相关腹膜纤维化的研究进展被引量：2
- 2014年
- 腹膜纤维化(Peritoneal fibrosis,PF)是腹膜透析(PD)患者退出PD治疗的重要原因之一。本文从腹膜间皮细胞间充质转化、细胞凋亡、细胞周期蛋白、炎症反应、细胞因子、血管紧张素转换酶系统、小分子RNA等方面对近年来PD相关PF的研究进展进行了综述。PD相关PF是多种因素造成的,其中TGF-β在PF的发生中起着关键性作用,其可以促使PMCs发生EMT,miRNAs通过调控基因表达在PF发生中也起着重要作用,为防治PD相关PF提供了新的研究方向。
- 杨劲松盛梅笑
- 关键词：腹膜透析腹膜纤维化
- 黄芪甲苷抑制高糖腹透液诱导HMrSV5氧化应激与EMT的实验研究被引量：12
- 2016年
- 目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对高糖腹透液诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5氧化应激及EMT的影响,探讨ROS在EMT中的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法采用葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激模型,相差显微镜观察细胞形态变化,MTT检测AS-Ⅳ及葡萄糖腹透液对细胞活力的影响;予40μg/mL AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激,DHE荧光探针检测药物作用前后ROS生成水平变化,Western blot检测EMT相关蛋白变化;与ROS清除剂NAC作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5氧化应激EMT指标及Smads蛋白的变化。结果 140、50μg/mL AS-Ⅳ干预后细胞活力稍有上升(P<0.05);随腹透液作用时间的延长及葡萄糖浓度提高,细胞活力明显抑制,以4.25%高糖腹透液干预48h最明显(P<0.05),细胞拉伸变长;240μg/mL AS-Ⅳ作用细胞能抑制形态改变,降低模型组ROS的生成(P<0.05),上调E-cadherin、ZO-1表达,下调α-SMA表达,并抑制Smad2/3磷酸化;35mmol/L NAC产生类似调控作用。结论高糖腹透液可抑制PMCs细胞活性,增加ROS生成,导致PMCs EMT,其分子机制可能与ROS参与调控的Smads通路激活有关,而AS-Ⅳ可能通过减少ROS生成,抑制Smad2/3磷酸化,阻抑PMCs EMT。
- 史俊俞曼殊杨劲松盛梅笑
- 关键词：黄芪甲苷腹膜纤维化EMTROS
