王士雷
- 作品数：147 被引量：489H指数：11
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅科研基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- 脑缺氧和持续钠电流的研究
- 2005年
- 潘维敏王士雷
- 关键词：脑缺氧脑保护持续钠电流钠通道
- 不同浓度甲磺酸罗哌卡因复合布托啡诺用于剖宫产产妇术后镇痛的效果被引量：1
- 2015年
- 目的探讨甲磺酸罗哌卡因复合布托啡诺用于剖宫产产妇术后镇痛时甲磺酸罗哌卡因最佳有效浓度范围。方法选取剖宫产产妇120例,随机分为3组。均行腰硬联合麻醉,术后A、B、C组分别给予1.19、2.38、3.57g/L的甲磺酸罗哌卡因复合60mg/L布托啡诺镇痛。采用视觉模拟评分法（VAS）进行镇痛评分,采用BCS评分法进行舒适度评价,同时观察不良反应。结果 A组剖宫产术后各时间点VAS评分明显高于B组和C组（F=2.5～3.1,P〈0.05）,而B组和C组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。A组术后8h时BCS评分明显低于B组和C组（F=2.5,P〈0.05）。3组不良反应发生率均较低,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论行剖宫产术时腰硬联合麻醉后采用2.38～3.57g/L的甲磺酸罗哌卡因复合60mg/L布托啡诺行术后镇痛较为适宜。
- 王伟王士雷王士雷
- 关键词：甲磺酸罗哌卡因布托啡诺剖宫产术镇痛
- 线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制(英文)
- 2013年
- 目的:线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法:将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组)。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果:与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论:我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。
- 车磊王士雷李瑜王鹏吴秀云赵芹张宁姚如永
- 关键词：缺血预处理线粒体通透性转换孔BCL-2BAX
- 低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7 组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10 μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1-6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5 min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P<0.01)。在缺氧5 min 时,L1-6组持续钠电流均低于C组,L2-6组均低于L1组,L3-6组均低于L2组,L4-6组均低于L3组(P< 0.01)。结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10 μmol·L-1时达到最大。
- 张一杨伊林焦志华王士雷周岱庄心良
- 关键词：利多卡因海马神经元海马CA1区锥体细胞低浓度利多卡因持续钠电流神经元缺氧缺氧模型
- 右美托咪定和丙泊酚辅助硬膜外麻醉镇静时血浆orexin-A的变化被引量：1
- 2016年
- 目的:比较右美托咪定和丙泊酚辅助硬膜外麻醉镇静时血浆orexin-A的变化,来探讨右美托咪定易唤醒是否与血浆中orexin-A有关。方法:选择ASAI-II级需要在硬膜外麻醉下行下肢手术的患者40例,男21例,女19例。随机均分为右美托咪定组(D组)和丙泊酚组(P组),硬膜外阻滞效果确切后D组静脉给予浓度为4μg/m L的右美托咪定,负荷量1μg/kg,15 min内输注完成,维持剂量0.2~0.8μg·kg^(-1)·h^(-1)。P组静脉输注丙泊酚1.0 mg/kg(1 min输完),维持剂量1~3 mg·kg^(-1)·h^(-1),两组的维持剂量具体根据BIS值调节,使其维持在60~70,并记录药物输注时间。记录停药后患者睁眼时间及BIS达90的时间点,并抽取用药前(T_0)、用药后30 min(T_1)、60min(T_2)、停药患者被唤醒时(T_3)四个时间点的桡动脉血2.0 m L,用酶联免疫法测出各时间点血浆中orexin-A水平。结果:D组的停药后呼唤患者睁眼时间及BIS达90的时间较P组时间迅速;两组在T_3时血浆中orexin-A较T_0、T_2均升高(P<0.05);D组T_1、T_2血浆中orexin-A较T_0未见变化(P>0.05);P组T_1、T_2血浆中orexin-A较T_0明显下降,且T_1>T_2(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助硬膜外麻醉镇静作用过程中血浆orexin-A水平较丙泊酚组高。这可能是右美托咪定易唤醒的机制之一。
- 张恩惠李向坤郭海燕王士雷
- 关键词：丙泊酚硬膜外麻醉脑电双频指数
- 麻醉深度指数(AI)引导下丙泊酚与右美托咪定用于关节置换患者镇静效果的比较
- 2021年
- 目的:探索比较在腰硬联合麻醉下,使用麻醉深度指数(AI)监测右美托咪定和丙泊酚二者的镇静效果、血流动力学改变以及相关不良反应发生的情况。方法:腰硬联合麻醉下行关节置换的患者60例,性别不限,年龄55~80岁,ASA分级为I~II级。术中使用麻醉深度指数(AI)和警觉/镇静评分(OAA/S评分)监测丙泊酚或右美托咪定的镇静深度。采用随机对照试验的方法,将进行腰硬联合麻醉的患者随机分为2组:丙泊酚组(A组)、右美托咪定组(B组)。选择L2-3或L3-4椎间隙进行穿刺,给予腰硬联合麻醉,调节麻醉平面在T10-S5。平面固定后,摆好手术体位,A组静脉注射丙泊酚2 mg∙kg−1,维持剂量1~2 mg∙kg−1∙h−1,直至手术结束前15 min停药;B组静脉泵注0.75 ml∙kg−1∙h−1右美托咪定(4 ug∙ml−1) 15 min,维持剂量0.2 ml∙kg−1∙h−1,直至手术结束前15 min停药。AI值控制在60~90。记录麻醉平面固定后、输注丙泊酚或右美托咪定前(T0)、破皮(T1)、打假体(T2)、注入骨水泥(T3)、手术结束(T4)时的警觉/镇静评分(OAA/S评分)。记录术中低血压、心动过缓、呼吸抑制及恶心呕吐等不良反应的发生情况。结果:与A组相比,T1-4时B组的OAA/S评分更低,心动过缓发生率升高,呼吸抑制发生率降低(P 0.05)。结论:当AI值在60~90时,通过腰硬联合麻醉进行关节置换手术的患者,右美托咪定的镇静效果优于丙泊酚,在血流动力学的稳定性上更具优势,不良反应更少,安全性更高,但要防止心动过缓的发生。
- 高俊琼赵芹张恩惠孙晓丽衣腾飞王士雷
- 关键词：丙泊酚腰硬联合麻醉
- 小胶质细胞核心基因参与脑缺血损伤的生信分析
- 2024年
- 目的:探讨小胶质细胞参与脑缺血损伤的核心基因。方法:在R语言中,对GEO数据库中的数据集GSE174574中的单细胞测序数据进行读取、质控、聚类、分群及注释,得到缺血性脑卒中组与假手术组小鼠小胶质细胞的差异表达基因(DEG),并进行秩和检验、GO富集分析。利用“Seurat”包对小胶质细胞的单细胞测序数据进行再聚类及小胶质细胞拟时序分析。最后使用string网站构建相关mark基因的互作网络图,发现该网络的核心基因。结果:根据缺血性脑卒中单细胞图谱,我们发现小胶质细胞在缺血性脑卒中发挥重要作用,在对小胶质细胞进行二次聚类后,我们鉴定出8种细胞类型,分别为Mic 0、Mic 1、Mic 2、Mic 3、Mic 4、Mic 5、Mic 6、Mic 7。由小胶质细胞拟时序分析结果可知,缺血性脑卒中组的小鼠小胶质细胞向Mic 2亚群发育。进一步鉴定Mic 2的mark基因的互作网络图发现,SPP1在该网络中处于核心地位。结论:小胶质细胞的基因SPP1在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,可能是治疗缺血性脑卒中的重要靶点。
- 孙珠珠仇伯珏刘佳赵洋王士雷
- 关键词：小胶质细胞脑缺血再灌注损伤
- 巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论
- 陈群曾因明王士雷许鹏程范建伟
- 关键词：巴曲抗栓酶脑缺血多巴胺纹状体再灌注
- 大鼠神经元线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究离体大鼠神经元线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用,初步探讨这种调控作用的可能性机制以及在脑保护中的重要意义。方法使用线粒体肿胀法测定线粒体通透性孔的开放程度,分别使用线粒体钙单向转运体抑制剂钌红、激动剂精胺和线粒体通透性转换孔抑制剂环孢菌素处理分离的线粒体,观察吸光度的连续变化。结果与对照组相比,钌红(5μmol/L)使吸光度降低程度与速率明显减小,而精胺(100μmol/L)使吸光度降低的程度与速率进一步增大,但是环孢菌素A(2μmol/L)能够减弱精胺的这种作用。结论在离体大鼠大脑皮层线粒体中,线粒体钙单向转运体可能对线粒体通透性转换孔有调控作用,这种调控机制在脑缺血再灌注脑保护过程中发挥作用。
- 于宁王士雷王鹏李瑜李淑虹王黎陈红兵王艳婷
- 关键词：线粒体通透性转换孔脑保护
- 肺减容手术的麻醉管理被引量：7
- 2000年
- 王世端江岩王士雷
- 关键词：肺减容手术麻醉管理病例报告
