田清伟
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα<sub>2</sub>和PPARγ的表达及糖脂代谢的影响
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达和糖脂代谢的影响,探讨其改善胰岛素敏感性的机制。方法正常wistar雄性大鼠30只普通...
- 田清伟
- 关键词：糖尿病大鼠脂毒性二甲双胍
- 二甲双胍改善脂代谢的可能机制探讨被引量：3
- 2011年
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)的表达及对脂代谢的影响,探讨其改善血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算大鼠脂肪质量/体质量比值。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM-C组比较,DM-T组大鼠脂肪组织AMPKα2的表达及血清HDL-C显著增高,AMPKα2(0.17±0.07)vs(1.06±0.50)(P<0.01);HDL-C(0.44±0.08)mmol/L vs(0.88±0.12)mmol/L(P<0.05)。DM-T组大鼠TC、TG和LDL-C比DM-C组显著降低,TC(5.22±1.70)mmol/L vs(1.87±0.57)mmol/L(P<0.05);TG(5.11±0.92)mmol/L vs(0.78±0.39)mmol/L(P<0.05);LDL-C(2.08±1.44)mmol/L vs(0.93±0.38)mmol/L(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体脂代谢。
- 高捷冯凭吴乃君金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：糖尿病蛋白激酶类胰岛素二甲双胍脂代谢障碍
- 白细胞介素23在大鼠脑梗死模型中的表达被引量：8
- 2012年
- 目的通过建立大鼠脑梗死模型,探讨白细胞介素-23(IL-23)在大鼠脑梗死区域炎性损伤中的表达。方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为脑梗死组和假手术组,每组25只。脑梗死组按梗死后不同取材时间分为6、24、48、72h及7d 5个亚组,每组大鼠5只;假手术组按梗死组对应时间点分为6、24、48、72h及7d5个亚组,每组大鼠5只。(2)用线栓法制作左侧大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。(3)采用HE、免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23的表达。(4)比较两组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23的表达。结果 (1)假手术组各时间点脑组织结构基本正常,无明显水肿。脑梗死组MCAO术后6h脑组织病变区域脑组织轻度水肿。24～48h水肿加重;(2)梗死组IL-23阳性细胞个数各时间点均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。梗死组IL-23随时间的延续变化,在梗死后6h表达增高,并且在梗死后48h达到高峰,72h后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点IL-23比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 IL-23在大鼠脑梗死区域表达均显著增高,而且在24～48h达高峰。
- 吴乃君唐元海金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：白细胞介素23脑缺血炎症反应
- 二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中AMPKα2表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对糖、脂代谢的影响,探讨其改善血糖、血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪重量,并检测各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL、LDL水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、HDL、ISI增高,FBG、TC、TG、LDL降低,P均<0.05。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性。
- 吴乃君冯凭金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：二甲双胍2型糖尿病胰岛素敏感性
- 二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα_2和PPARγ的表达及糖脂代谢的影响
- 目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达和糖脂代谢的影响,探讨其改善胰岛素敏感性的机制。 方法正常wistar雄性大鼠30只普...
- 田清伟
- 关键词：糖尿病大鼠脂毒性二甲双胍
- 文献传递
- 二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK和PPARγ的表达及胰岛素抵抗影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达。结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性。
- 吴乃君冯凭金秀平田清伟魏剑芬王颖陈冬马绍杰贾伟
- 关键词：糖尿病大鼠胰岛素敏感性二甲双胍
