陆祖谦
- 作品数：14 被引量：122H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 花生四烯酸抑制饱和脂肪酸诱导的血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和细胞间黏附分子1的表达被引量：6
- 2005年
- 目的对人血管内皮细胞株(ECV304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和细胞间黏附分子1(ICAM1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达。
- 肖彧君母义明詹晓蓉李明陆祖谦陆菊明潘长玉
- 关键词：花生四烯酸饱和脂肪酸血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1细胞间黏附分子1基因表达
- n-3多不饱和脂肪酸对高脂饲养大鼠大血管的保护作用机制
- 2009年
- 目的探讨n-3脂肪酸对高脂诱发的胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞的保护机制。方法45只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲养（HF）组和HF＋n-3脂肪酸干预组。饲养11周后处死大鼠,测定血糖、胰岛素、血脂、体重以及内脏脂肪含量、主动脉组织形态学改变等,免疫组织化学法测定主动脉血管内皮细胞的ICAM-1、MCP-1和NF-κB/IκBα蛋白表达。结果n-3脂肪酸组大鼠体重第1-11周均明显降低,空腹血糖、血清胰岛素、TG、TC、LDL-C、总FFA和内脏脂肪占体重百分比均明显低于HF组,HDL-C则明显高于HF组,与对照组无明显差别;n-3脂肪酸组大鼠主动脉主动脉内膜完整无内皮细胞脱落现象,内膜下泡沫细胞及炎细胞浸润减少,内膜的NF-κB呈弱阳性表达,IκBα呈阳性表达,ICAM-1和MCP-1均呈阴性或弱阳性表达。结论n-3脂肪酸能有效阻断高脂饲养大鼠的胰岛素抵抗和大血管病变。
- 肖彧君母义明潘长玉陆菊明柳红芳詹晓蓉陆祖谦
- 关键词：脂肪酸类糖尿病血管病变
- 花生四烯酸对饱和脂肪酸的血管内皮细胞毒性的保护作用被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨各种游离脂肪酸 (FFA) ,包括软脂酸 (PA)、硬脂酸 (SA)、油酸 (OA)、亚油酸 (LA)和花生四烯酸 (AA)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)存活率的影响。方法 (1)应用MTT比色法测定上述 5种不同浓度的FFA和其它试剂对HUVEC存活率的影响 ;(2 )用绿色荧光蛋白标记的膜联蛋白Ⅴ /碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡和死亡。结果 (1)PA和SA在 2 0 0 μmol/L浓度的情况下处理细胞 72h ,细胞存活率约为对照组的 45 % ,这种抑制细胞存活率的作用呈剂量和时间依赖性。 10 0 μmol/L的OA处理细胞 48h ,无细胞存活。LA对细胞的存活率几乎无影响。AA在 2 μmol/L浓度时处理细胞 72h ,细胞存活率增加 2 8% ;(2 )PA在低浓度和短时间内引起细胞凋亡 ,而高浓度和长时间处理细胞则引起细胞死亡 ;(3 )多不饱和脂肪酸AA能部分阻断PA诱导的HUVEC死亡。结论 饱和脂肪酸PA和SA以及单不饱和脂肪酸OA对血管内皮细胞有较强的毒性作用 ,而多不饱和脂肪酸中的AA则能部分阻断PA诱导的血管内皮细胞死亡。这些结果说明 ,不仅饱和脂肪酸的浓度 。
- 詹晓蓉肖彧君母义明李明陆祖谦陆菊明潘长玉
- 关键词：HUVEC细胞存活率细胞死亡花生四烯酸多不饱和脂肪酸
- 增加n-6脂肪酸对高脂诱导的大鼠胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨喂养占总热量59%的饱和脂肪酸及n-6脂肪酸代替其中20%热量后,对胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠分为3组.对照组喂饲普通饲料,高脂组喂饲提供59%热卡的饱和脂肪酸高脂饲料,n-6脂肪酸组喂饲高脂饲料,其中提供20%热量的饱和脂肪酸由豆油中的C18:2代替.各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血清瘦素、血脂、血清游离脂肪酸谱.结果①高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷后血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后血糖及胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清瘦素、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高.高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中,饱和脂肪酸及18烷酸明显升高,不饱和脂肪酸及18碳2烯酸、18碳3烯酸、20碳4烯酸、n-6脂肪酸和n-3脂肪酸均明显下降.②n-6脂肪酸组从第1～10周体重均较高脂组明显减轻,糖负荷后血糖和糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min血糖及胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量均较高脂组明显降低;血清瘦素水平、高密度脂蛋白、18碳2烯酸较高脂组明显升高.结论 n-6脂肪酸代替诱导大鼠胰岛素抵抗的饱和脂肪酸的20%热量后可以降低胰岛素抵抗,同时血清中18碳2烯酸提高.
- 柳红芳陆菊明母义明陆祖谦肖彧君詹晓蓉潘长玉
- 关键词：胰岛素脂肪酸类血清游离脂肪酸谱
- NF-κB导致高脂饲养大鼠大血管病变被引量：3
- 2006年
- 目的探讨核因子-κB(NFκ-B)在高脂诱发的胰岛素抵抗中大鼠血管内皮细胞损伤的可能机制。方法45只Wistar雄性大鼠随机分为对照(NC)、高脂饲养(HF)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸干预(HF+NAC)3组,饲养11周测定血糖、胰岛素、血脂以及体重的变化,处死大鼠,测定内脏脂肪含量、主动脉组织形态学改变,并用免疫组织化学法测定主动脉血管内皮细胞的细胞黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和核因子-κB(NFκ-B)/IκBα的蛋白表达。结果(1)HF组大鼠11周后体重明显增加,血糖、胰岛素、TG、TC、LDL-C、FFA水平以及内脏脂肪占体重百分比均较NC组明显升高。NAC干预组则与NC组无明显差异;(2)HF组与NC和NAC组相比,表现为主动脉内膜不完整、断裂、内皮细胞脱落、内膜下泡沫细胞增多、炎细胞浸润、中层平滑肌增生、排列紊乱等;(3)HF组大鼠的主动脉内膜NF-κB为阳性表达、IκBα几乎不表达、ICAM-1和MCP-1呈强阳性表达,而NC组和NAC组NFκ-B为弱阳性表达、IκBα为阳性表达、MCP-1和ICAM-1均为阴性或弱阳性表达。结论高脂饲养大鼠可能通过激活NFκ-B导致大血管病变,抗氧化剂NAC能有效阻断高脂饲养大鼠的大血管病变。
- 肖彧君母义明潘长玉柳红芳詹晓蓉李明陆祖谦陆菊明
- 关键词：胰岛素抵抗血管病变核因子-ΚB
- 花生四烯酸通过激活钙通道系统阻断饱和脂肪酸对血管内皮细胞的毒性作用被引量：5
- 2005年
- 用各种阻断剂分别与饱和脂肪酸、花生四烯酸(AA)脂氧化酶和环氧化酶抑制剂处理血管内皮细胞,发现AA的脂氧化酶代谢物通过激活钙通道系统抑制软脂酸对血管内皮细胞的脂毒性作用。
- 肖彧君母义明詹晓蓉李明陆祖谦陆菊明潘长玉
- 关键词：花生四烯酸饱和脂肪酸血管内皮细胞毒性作用高脂血症
- 花生四稀酸对胰岛β细胞功能的作用及其机理研究
- 糖尿病业已成为全球范围内日益严重的公共健康问题,目前全球糖尿病患者约1.7亿人.我国现有糖尿病患者约4000万人,其中90﹪以上的患者为2型糖尿病(T2DM);而且2型糖尿病、肥胖和高脂血症的发生率呈现逐年递增并向年青化...
- 陆祖谦
- 关键词：胰岛Β细胞软脂酸硬脂酸GLUCOKINASEPDX-1
- 小干扰RNA抑制LRP16基因表达限制了MCF-7乳腺癌细胞增殖被引量：29
- 2005年
- 雌激素雌二醇上调人乳腺癌细胞MCF 7中LRP16基因表达 ,该基因过表达促进MCF 7细胞增殖 .为进一步探讨LRP16基因不同表达水平对MCF 7细胞增殖的影响以及对雌激素的反应性增殖能力 ,采用针对LRP16基因特异的小干扰RNA策略 ,通过逆转录病毒介导及抗性筛选构建了LRP16基因被稳定抑制的 2个MCF 7细胞系 ,针对绿色荧光蛋白的干扰序列作为阴性对照 .Northern印迹实验检测了LRP16基因在各个细胞株中mNRA的水平 ,与对照组细胞比较 ,针对LRP16基因不同位置的 2个小干扰RNA可分别将该基因抑制 90 %和 6 0 % .细胞增殖试验结果显示 ,MCF 7细胞中LRP16基因表达抑制率越高 ,细胞增殖速率减慢越显著 (P <0 0 5 ) ;软琼脂集落形成试验结果显示 ,抑制LRP16基因在MCF 7细胞中表达 ,限制了细胞锚定非依赖性生长 ;细胞周期分析结果表明 ,LRP16基因抑表达使MCF 7细胞G1 S周期转换受抑 ;Western印迹结果表明 ,LRP16基因表达抑制的细胞中细胞周期蛋白E及细胞周期蛋白D1蛋白水平显著下调 ,但未检测到P5 3及Rb蛋白表达水平的影响 .雌二醇刺激的增殖实验结果显示 ,抑制LRP16基因表达没有消除MCF 7细胞的反应性增殖特征 .上述结果表明 ,LRP16基因表达量与MCF 7细胞增殖能力密切相关 ,抑制其表达可有效限制MCF 7细胞的增殖能力 ,提?
- 韩为东李琦赵亚力母义明李雪宋海静陆祖谦
- 关键词：LRP16小干扰RNAMCF-7
- 糖调节异常患者血中游离脂肪酸水平与动脉粥样硬化的关系被引量：19
- 2006年
- 目的探讨糖调节受损(IGR)患者血中游离脂肪酸(FFA)及各成分水平变化与动脉粥样硬化的关系。方法对120例糖尿病高危人群行OGTT,分为IGR、2型糖尿病(T2DM)和糖耐量正常(NGT)组,测定血中FFA及各成分的水平,超声测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉斑块的发病率。结果(1)与NGT组比较,IGR和T2DM组血清FFA和饱和脂肪酸(SFA)水平明显升高(P<0.05);(2)多不饱和脂肪酸(PUSFA)水平降低(P<0.01);IMT增厚,动脉斑块的发病率增高(P<0.05);(3)IMT厚度与血清SFA水平呈正相关,与PUSFA水平呈负相关。结论IGR患者血中FFA水平升高和PUSFA水平降低与颈动脉IMT增厚和动脉斑块的发病率相关。
- 詹晓蓉母义明潘长玉陆祖谦金文胜陆菊明杨波
- 关键词：糖调节受损游离脂肪酸内中膜厚度动脉斑块
- 盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。
- 柳红芳陆菊明母义明陆祖谦肖彧君詹晓蓉潘长玉
- 关键词：盐酸吡格列酮胰岛素抗药性干预性研究
