陈希瑶
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑制鞘氨醇激酶-2活性加重血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大被引量：1
- 2018年
- 目的本实验旨在明确鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,Sph K)2在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞。给予Ang Ⅱ(10μmol/L)处理24h诱导心肌细胞肥大。Ang Ⅱ刺激时分别给予溶媒或Sph K2特异性抑制剂ABC294640(1μmol/L)共处理。采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞Sph K2蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)水平。采用结晶紫染色观察Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大程度。采用实时定量聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达水平。结果与对照组比较,Ang Ⅱ处理上调心肌细胞Sph K2蛋白表达和S1P浓度(均P<0.05),并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平(均P<0.05)。与溶媒组比较,ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度,并进一步增加了Ang Ⅱ处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平(均P<0.05)。结论抑制Sph K2活性加重Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。Sph K2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点。
- 姬宇飞陈希瑶赵施皓夏云龙闫文俊张富洋陶凌
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇血管紧张素II心肌细胞肥大
- 丙泊酚镇静对颅脑损伤患者脑氧供需平衡的影响被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨丙泊酚实施不同程度镇静对颅脑损伤患者脑氧供需平衡的影响。方法:选择急性闭合性颅脑损伤需行机械通气患者46例,随机分为轻度镇静组(A组),设定目标脑电双频谱指数(BIS)值75%;中度镇静组(B组),设定目标BIS值65%。主要观察达设定目标BIS值时丙泊酚靶控输注(TCI)浓度、Ramsay镇静评分、脑氧供需平衡指标颈内静脉血氧饱和度(SjvO_2)和脑氧摄取率(CERO_2)以及心率(HR)、平均动脉压(MAP)。结果:两组设定镇静目标需丙泊酚TCI浓度有明显差异(P<0.05),但Ramsay评分比较差异无统计学意义;中度镇静组SjvO_2较基础值增加约12%(P<0.05),CERO_2较基础值下降约15%(P<0.05);而轻度镇静组对SjvO_2和CERO_2基础值没有影响。两组HR均较基础值减慢(P<0.05),但对MAP均没有影响。结论:颅脑损伤患者维持目标镇静BIS值65%,调控丙泊酚靶浓度1.5-1.6μg/mL,更有利于改善脑氧供需平衡。
- 马磊陈希瑶赵静贾济吴明春朱萧玲
- 关键词：颅脑损伤脑电双频谱指数丙泊酚靶控输注
- 大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响
- 目的:探讨大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响。方法:建立小胶质细胞谷氨酸损伤模型,寻找适宜CB2激动剂浓度,MTT法检测细胞代谢率,测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量,观察细胞形态。结果:CB...
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 关键词：谷氨酸小胶质细胞活化
- 文献传递
- 大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响
- 目的探讨大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响。方法建立小胶质细胞谷氨酸损伤模型,寻找适宜CB激动剂浓度,MTT法检测细胞代谢率,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,观察细胞形态。结果 CB受体激...
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 文献传递
- 大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 川芎嗪对PC12细胞氧糖剥夺后细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢的影响
- 2013年
- 目的:探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对PC12细胞氧糖剥夺/复氧复糖损伤后细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢(H2O2)的影响。方法:建立PC12细胞氧糖剥夺(Oxygen-Glucose Deprivation,OGD)模型,复氧复糖给予不同浓度(0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28、2.56、5.12、10.24μmol/L)的川芎嗪,培养24 h后行MTT和LDH的检测。采用四甲基偶氮唑(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)比色检测细胞生存率,并检测细胞内抗超氧阴离子能力和过氧化氢。结果:氧糖剥夺可明显降低PC12细胞活性(55.05%),而川芎嗪可以显著提高PC12细胞活性,其作用呈现一定的剂量-效应相关性。复氧复糖后给予0.16μmol/L川芎嗪可以提高PC12细胞的活性到75.38%。氧糖剥夺/复氧复糖后6 h、24 h,TMP组(川芎嗪组)抗超氧阴离子能力明显高于OGD组(模型组)(P<0.05),而H2O2的含量TMP组明显低于OGD组(P<0.05)。结论:川芎嗪可能提高抗超氧阴离子能力,减少H2O2的产生,从而减轻PC12细胞氧糖剥夺/复氧复糖损伤,具有较好的治疗作用。
- 朱萧玲陈希瑶马磊贾济冯大鹏熊利泽
- 关键词：川芎嗪PC12细胞超氧阴离子过氧化氢氧糖剥夺
- 大麻素受体2在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的评价大麻素受体2（CB2受体）在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将小胶质细胞随机分为4组：对照组（C组）细胞常规培养26h；小胶质细胞损伤组（I组）细胞于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性激动剂AMl241组细胞于含2μmol／LAMl241的培养基中孵育2b，然后于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性拮抗剂AM630组细胞含2μmol／LAM630的培养基中孵育2h，然后于含10mmol／L谷氨酸的培养基孵育24h。测定细胞活力和LDH释放量，观察细胞形态学。结果与C组比较，I组、AMl241组和AM630组细胞活力降低，LDH释放量增加（P〈0．05）；与I组比较，AMl241组细胞活力升高，LDH释放量减少（P〈0．05），AM630组细胞活力和LDH释放量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论谷氨酸通过抑制CB2受体的功能诱发小胶质细胞损伤。
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 关键词：受体大麻酚谷氨酸小神经胶质细胞
- Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P<0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。
- 陈希瑶万卓赵桐郭海涛樊荣贾敏裴建明
- 关键词：信号途径缺氧复氧心肌细胞乳鼠
- 大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 关键词：谷氨酸小胶质细胞活化
