项晓琼
- 作品数：49 被引量：137H指数：8
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- nm23参与α粒子辐射致大鼠气管上皮细胞恶性转化的原发过程
- 1999年
- 目的：克隆α粒子辐射致细胞恶性转化相关基因。方法：采用ｍ Ｒ Ｎ Ａ 差异显示技术识别原代大鼠气管上皮细胞同由α粒子辐射诱发恶转的大鼠气管上皮细胞之间的差别表达基因。结果：共克隆到１５ 个可能同α粒子辐射致细胞恶性转化相关的差异表达基因片段（ Ｅ Ｓ Ｔｓ） ，共向 Ｇｅｎ Ｂａｎｋ 登录７ 条新基因序列。其中克隆 Ｚ Ｃ６６ 同肿瘤转移抑制基因ｎｍ ２３ 高度同源，经 Ｎｏｒｔｈｅｒｍ 杂交证实其在恶转的大鼠气管上皮细胞中高表达，序列分析提示ｎ ｍ２３在此恶转细胞中存在突变。结论：上述结果为进一步深入研究辐射致癌提供了线索，并提示ｎ ｍ２３ 基因可能参与α粒子辐射致大鼠气管上皮细胞恶性转化的原发过程。
- 李刚吴德昌胡迎春赵永良项晓琼
- 关键词：NM23气管上皮细胞恶变
- α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型的建立
- 2004年
- 目的 建立α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型。方法 α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种裸鼠皮下 ,后采用组织块接种的方法 ,在鼠间连续传代 3次 ,计算原代成瘤率及传代成活率 ,并观察肿瘤的转移情况 ,病理切片和免疫组织化学鉴定肿瘤的性质和来源。结果 (1)α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种成瘤率为 4 4 4 % (4 9) ;(2 )原代肿瘤的体表转移率与肺转移率均为 2 5 % (1 4 ) ;(3)病理切片鉴定为低分化鳞状上皮细胞癌 ;(4)免疫组织化学显示CK3和EMA表达阳性。结论 采用组织块接种的方法 ,在α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4的基础上 ,经过裸鼠体内连续传代 3次 ,成功地建立了人类肺癌裸鼠转移模型。
- 胡迎春项晓琼徐勤枝霍艳英李邦印段瑞峰李刚张开泰吴德昌
- 关键词：Α粒子肺鳞癌免疫组织化学
- ANXⅠ在原发性肺癌及BEP2D转化细胞系中的表达(英文)
- 2001年
- [目的]体内、外的许多感染模型证实 ,ANXⅠ介导糖皮质激素的抗炎症效应 ,被认为是糖皮质激素抗炎症效应中的第二信使。然而 ,ANXⅠ与原发性肺癌之间的相关性尚未知晓。本文对此进行研究。[方法]采用免疫组化方法检测60例原发性肺癌标本中ANXⅠ的表达分布 ;蛋白组学方法描绘ANXⅠ在永生化、转化与恶性转化中的表达状况。[结果]ANXⅠ的表达分布与原发性肺癌的组织学分型相关 (P<0.05) ;在永生化细胞中表达丰度低 ,转化细胞较高 ,恶性转化细胞中最高。[结论]ANXⅠ可能参与原发性肺鳞癌形成的启动或促进阶段 ,对人支气管上皮细胞恶性转化具有较为重要的作用。
- 张开泰应万涛鞑冀平李刚彭少华谢玲项晓琼钱小红吴虹吴德昌
- 关键词：原发性肺癌
- Annexin Ⅰ基因转染对BEP2D细胞生长的影响被引量：4
- 2000年
- 目的：研究AnnexinⅠ基因cDNA转染对永生化人支气管细胞系BEP2D生长的影响。方法：pT7T3D质粒经NotⅠ和XhoⅠ双酶切获得人AnnexinⅠ基因cDNA片段，亚克隆至真核表达载体pCI－neo，构建人AnnexinⅠ基因其核表达载体pCI－AXI。通过采用脂质体介导转染技术，将AnnexinⅠ的真核表达重组质粒和空载体质粒分别导入永生化人支气管细胞系BEP2D；合成AnnexinⅠ反义寡核苷酸，观察AnnexinⅠ基因对细胞生长的影响。结果：pCI－AXI转染永生化BEP2D细胞后，AnnexinⅠ的表达比永生化BEP2D细胞和空载体转染细胞提高了1．5倍。pCI－AXI转染细胞倍增时间为27h，较永生化细胞（37h）、空载体转染细胞（33h）明显缩短，流式细胞仪分析表明，AnnexinⅠ表达升高后促进G0／G1期细胞进入S期和G2／M期。永生化细胞、pCI－neo和pCI－AXI转染三种BEP2D细胞的接种效率分别为49．4％，57．87％，82．53％，pCI－AXI转染细胞形成的集落数明显高于其它两种细胞（P＜0．002），并且细胞呈复层生长趋势；pCI－AXI转染细胞在软琼脂中的克隆形成率为0．01％，永生化细胞和空载体转染细胞在软琼脂中不能形成克隆。反义寡核苷酸（50mol／L）能显著抑制BEP2D细胞的生长（P＜0．05）。结论：AnnexinⅠ具有促进BEP2D细胞增殖。
- 彭少华吴德昌nic.bmi.ac.cn李刚项晓琼
- 关键词：基因转染肿瘤
- 亚细胞定位及信号转导检测技术在hrnt-1基因功能研究中的应用
- 2002年
- 目的 :hrnt_1是本实验室克隆的全长基因 ,GenBankNr库中编号为AF2 2 3393。实验证实该基因与支气管上皮细胞恶性转化相关 ,但具体的生物学功能尚不清楚。本研究旨在建立一种功能研究的方法 ,为探索hrnt_1在细胞恶性转化过程中的生物学功能提供线索。方法 :构建hrnt_1与pEGFP荧光素表达载体 ,通过融合蛋白的表达 ,观察hrnt_1基因产物在细胞中的位置分布 ;利用信号通路检测技术 ,观测hrnt_1对细胞内信号转导通路的影响。结果 :hrnt_1产物主要分布在细胞核中 ,对Myc Max,GR ,NFκB ,EIK_1 STAT等核转录因子活性有上调作用。结论 :细胞定位与信号通路检测技术相结合的方法简便、快速 ,适用于新的疾病基因功能研究。
- 谢玲张开泰项晓琼胡迎春范保星霍艳英李邦印段瑞峰吴德昌
- 关键词：亚细胞定位信号转导基因表达
- RNAi技术在毒理学中的应用
- RNAi即RNA干扰(RNA interference)技术是利用一些小的双链RNA来高效、特异地阻断体内特定基因的表达,并使mRNA降解,从而又使细胞表现出特定基因缺失的表型。首次发现双链RNA能够导致基因沉默的线索来...
- 项晓琼
- 文献传递
- 永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化的RP35T-2细胞Smad7基因的表达分析
- 霍艳英张开泰项晓琼吴德昌
- 文献传递
- Smad7基因在细胞恶性转化过程中的促增殖作用被引量：9
- 2003年
- 用基因转染的方法,建立稳定表达Smad7基因的永生化及恶性化人支气管上皮细胞系,用MTT法检测Smad7基因过表达对细胞生长、增殖的影响及对TGF β1介导的生长抑制效应的影响.结果表明在永生化和恶性化人支气管上皮细胞系BEP2D和BERP35T2中各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的克隆,命名为BS7 1、BS7 2(来源于BEP2D),RS7 1、RS7 2(来源于BERP35T2).这些细胞系细胞的生长、增殖能力均强于转染空载体的对照细胞系,同时TGF β1对这些细胞系的生长抑制能力明显减弱.提示Smad7基因通过降低细胞对TGF β的应答来促进细胞的生长、增殖能力.
- 霍艳英张开泰项晓琼李邦印徐勤枝段瑞峰胡迎春李刚吴德昌
- 关键词：SMAD7基因细胞恶性转化促增殖作用真核表达
- 永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化的RP35T-2细胞Smad7基因的表达分析
- 目的:采用Northern blot杂交方法,分析永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化的RP35T-2细胞Smad7基因的表达差异及对TGF-β1刺激的反应.方法:培养BEP2D细胞及RP35T-2细胞,于收获前60...
- 霍艳英张开泰项晓琼吴德昌
- 文献传递
- α粒子照射诱发BEP2D细胞恶性转化模型的建立被引量：26
- 2001年
- 目的:建立α粒子照射诱发BEP2D细胞恶性转化模型。方法:α粒子照射永生化BEP2D细胞,通过细胞传代培养,最终经裸鼠成瘤实验,病理切片鉴定,瘤组织培养获取肿瘤细胞系,角蛋白多克隆抗体免疫组化鉴定细胞上皮来源。结果:(1)α粒子照射BEP2D细胞后,培养35代,54代细胞接种裸鼠成瘤,照后20代BEP2D细胞及未照射永生化BEP2D细胞接种裸鼠不成瘤;(2)瘤体病理切片鉴定为鳞状上皮癌;(3)瘤组织培养得到肿瘤细胞系2个,角蛋白多抗免疫组化实验,细胞胞浆强阳性,证实为上皮来源。结论:1.5Gyα粒子照射诱发BEP2D细胞恶性转化,成功建立α粒子照射诱发肺癌的细胞研究模型。
- 葛世丽楼铁柱项晓琼陈伟吴德昌
- 关键词：肺癌
