勾海燕
- 作品数：21 被引量：13H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省留学归国人员基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
- 【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
- 贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
- 文献传递
- 一例误诊为癫痫的发作性睡病病例报道
- ＜正＞病例介绍:患者裴某,男,17岁,主因"日间嗜睡,情绪激动后周身无力2年"于2019年4月29日入院。2年前无明显诱因出现日间嗜睡,情绪激动后周身无力,看电视、走路、吃饭时出现困意,无猝倒。周身无力时姿势难以维持,有...
- 勾海燕朱雨岚朱延梅孙威贺嘉陈岩
- 文献传递
- NGB、SOD及MDA对TIA预后意义被引量：4
- 2020年
- 目的探讨脑红蛋白(NGB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)对脑缺血耐受中的作用,并初步分析三者是否与短暂性脑缺血发作(TIA)预后有关。方法分别采用酶链免疫吸附法(ELISA)、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法检测38例健康为对照组患者、134例TIA为实验组患者(以ABCD3-I评分分为低危组30例、中危组82例、高危组各22例)的NGD、SOD及MDA的水平。结果 (1) NGD、SOD及MDA活力值实验组高于对照组,且NGD、SOD及MDA活力值在低、中、高危组有差异,但MDA活力值差异无统计学意义;(2)在TIA 90d后转归中TIA进展为脑梗死组SOD、NGB较TIA未进展为脑梗死组低,且差异有统计学意义(P<0.05),TIA进展为脑梗死组MDA较TIA未进展为脑梗死组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清NGB及血清SOD活力值与TIA预后有关,其值随着TIA危险倾向的增高而降低,有可能成为其预后的生物学指标。
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- 关键词：脑红蛋白超氧化物歧化酶活力
- 15-羟廿碳四烯酸对脑动脉平滑肌细胞ERK信号传导通路影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。
- 陈岩朱雨岚朱延梅孙威贺嘉勾海燕
- 关键词：缺氧去甲二氢愈创木酸细胞外信号调节激酶1/2
- 4例发作性睡病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病例报道
- 目的:研究发作性睡病合并OSAS患者的临床及多导睡眠监测(PSG)、多次小睡潜伏期试验(MSLT)的特点。方法:选取2016年12月至2018年3月在我院诊断为发作性睡病伴发睡眠呼吸暂停综合征(obstructive s...
- 勾海燕朱延梅孙威贺嘉陈岩朱雨岚
- 关键词：发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠监测
- 文献传递
- 哈尔滨地区乡镇小学教师睡眠质量及焦虑抑郁情绪的调查分析
- [目的]调查黑龙江省哈尔滨市乡镇小学教师的睡眠质量及其与焦虑抑郁情绪的关系.[方法]本研究随机选择黑龙江省哈尔滨市团结镇5所小学校中在校工作的156名小学教师为调查对象，分别对他们行匹茨堡睡眠量表(PSQI)、汉密顿抑郁...
- 陈岩朱雨岚孙威郑姣琳贺嘉勾海燕
- PPAR-γ激动剂对癫痫持续状态大鼠神经元保护作用的研究被引量：2
- 2016年
- 目的评价过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)激动剂吡格列酮(pioglitazone,Pio)对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能的机制。方法选用健康成年雄性Wistar大鼠39只,随机分为三组:吡格列酮SE组(Pio组),生理盐水对照SE组(M组)及正常对照组(N组)(每组13只)。Pio组预先连续7天给予吡格列酮(10 mg/kg)灌胃处理,M组给予等剂量生理盐水(Na Cl)。其中Pio组及M组给予戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)40 mg/kg腹腔注射制备癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型。采用行为学观察癫痫持续状态大鼠的发作潜伏期及发作级别。Western blot检测癫痫大鼠海马组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase,Cox-2)蛋白表达水平,ELISA法测定癫痫大鼠海马组织中前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2),前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的浓度。结果 Pio组较M组发作潜伏期延长(13.880±8.610)s vs(3.750±2.493)s,P<0.05,癫痫发作程度减轻。Pio组较M组Cox-2表达水平明显下降(P<0.05),Pio组及M组PGI2,PGE2浓度有所降低(0.724±0.025)pg/m L vs(0.734±0.027)pg/m L,P<0.05;(1.818±0.023)pg/m L vs(1.825±0.022)pg/m L,P<0.05。结论吡格列酮对于大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用;吡格列酮可能通过减轻炎症反应,进而起到保护神经元的作用。
- 勾海燕孙威朱延梅贺嘉郑姣琳陈岩朱雨岚
- 关键词：癫痫持续状态PPAR-Γ激动剂COX-2PGI2PGE2
- 分析失眠患者合并焦虑、抑郁状态与睡眠效率关系
- 勾海燕朱雨岚孙威郑姣琳贺嘉陈岩
- 发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
- [目的]探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点，比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同，使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识，为临床诊断及治疗提供依据.[方法]选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
- 贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
- 快速眼动睡眠行为障碍合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及发作性睡病2例并文献复习被引量：1
- 2018年
- 1病例摘要
病例1：患者女,68岁。主因睡眠中喊叫及动作3～4年,家人发现患者睡眠中喊叫,且言语较清晰,双上肢有挥舞动作,严重时出现下床喝水、从床上站起欲向外跑或跌下床等情况,家人将其唤醒后,自诉当时做噩梦,梦到被人追赶或与人打架,且对发作无记忆。白天患者睡眠中亦出现过发作。发作频率不定,最频繁时连续数天均有发作。病程中未应用药物治疗,遂来哈尔滨医科大学附属第二医院就诊。
- 勾海燕朱延梅孙威贺嘉陈岩朱雨岚
- 关键词：发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠监测
