孙威
- 作品数：46 被引量：93H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省科技攻关计划黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 海人酸致痫大鼠炎性细胞因子和相关分子的表达及意义
- 目的：采用立体定向手术的方法建立海人酸(kainicacid，KA)颞叶癫痫大鼠模型，观察其行为学表现、脑电图、海马各区病理学改变，以及海马各区白细胞介素-1β(Interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-...
- 孙威
- 关键词：海人酸颞叶癫痫环氧化酶-2
- 文献传递
- 尿毒症性周围神经病临床与电生理分析被引量：6
- 2003年
- 目的 通过分析60例临床拟诊的尿毒症性周围神经病患者与72例正常对照,探讨其神经电生理特点及与临床之间的关系。方法 采用常规表面电极顺行性测定法,对全部患者与对照均进行了神经传导速度测定。结果 尿毒症患者临床最常见的周围神经系统症状为上、下肢麻木分别占1.7％和47.9％。最常见的体征是腱反射的改变,膝腱反射减退或消失占83.3％,跟腱反射减退或消失占53.3％。电生理表现主要为传导速度减慢,末端潜伏期延长,与正常对照比较有显著性差异(P<0.001)。感觉神经受损重于运动。结论 尿毒症性周围神经病的临床表现通常以感觉神经受损症状为主,与神经电生理检测结果一致。通过电生理检查对早期发现亚临床尿毒症性周围神经病及疗效观察有重要意义。
- 车峰远蒋建章王冰孙威
- 关键词：尿毒症周围神经病电生理
- 发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
- 【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
- 贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
- 文献传递
- 一例误诊为癫痫的发作性睡病病例报道
- ＜正＞病例介绍:患者裴某,男,17岁,主因"日间嗜睡,情绪激动后周身无力2年"于2019年4月29日入院。2年前无明显诱因出现日间嗜睡,情绪激动后周身无力,看电视、走路、吃饭时出现困意,无猝倒。周身无力时姿势难以维持,有...
- 勾海燕朱雨岚朱延梅孙威贺嘉陈岩
- 文献传递
- 发作性运动障碍18例临床分析被引量：8
- 2003年
- 吴立文周祥琴孙威王维治侯宏伟
- 关键词：发作性运动障碍CT脑电图
- 浅谈CBL结合PBL教学法在新疆维吾尔自治区神经内科住院医师规范化培训中的应用——以阿勒泰地区为例
- 2022年
- 自新中国成立以来,政府一直大力支持新疆维吾尔自治区的各方面发展,特别是医疗和教育,医疗援疆在改善新疆维吾尔自治区医疗水平起至关重要作用,规培生作为一种定向就业的学生类型是医疗发展的潜在力量,重点培养一批在医学领域第一线的技能型人才在神经内科规培生的教学中尤为重要,把CBL+PBL教学法应用于新疆维吾尔自治区阿勒地区神经内科规培生的教学中符合当前医疗援疆培养医学人才的需要。
- 焦虹梅歆张瑞孙威张丽梅
- 关键词：CBL教学PBL教学神经内科住院医师规范化培训
- 灵孢多糖注射液联合西酞普兰治疗抑郁症的疗效和安全性研究被引量：1
- 2016年
- 目的：观察灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的疗效和安全性。方法入选2010年10月～2013年3月于我院门诊确诊的抑郁症患者80例，所有病例均符合汉密顿抑郁量表（HAMD）17项评分（≥17分），随机分为试验组（灵孢多糖注射液＋西酞普兰）和对照组（西酞普兰组）每组各40例。西酞普兰20mg/d口服，灵孢多糖注射液2ml/d肌注＋西酞普兰20mg/d口服，两组患者疗程均为8周。在治疗前及治疗第4周和第8周，采用HAMD评分，评定疗效。结果治疗4周后，试验组HAMD评分降至（7.13±2.15），与基线期（22.13±5.22）相比，差异有显著性统计学意义（P〈0.01），与对照组相比，差异有显著性统计学意义（P〈0.01）。治疗8周后，试验组减分率（%）（79.93±20.43）优于对照组（70.99±19.26），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灵孢多糖注射液具有辅助治疗抑郁症的作用。
- 刘勐居春阳刘羽肖兴军张丽梅孙威朱延梅李磊朱雨岚
- 关键词：抑郁症汉密尔顿抑郁量表西酞普兰
- 白细胞介素1β、白细胞介素1受体拮抗剂对癫痫大鼠行为、海马超微结构及NMDAR活性的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对癫痫的影响,揭示癫痫发作的免疫学机制。方法:实验于2003-10/2004-06在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验中心完成,侧脑室注射生理盐水,IL-1β及IL-1ra30min后戊四氮致痫观察大鼠行为,分别于致痫后2,8,24h处死大鼠,通过放射配基结合实验测定NMDA受体(NMDAR)活性,取海马CA3区电镜下观察超微结构的变化。结果:外源性IL-1β能够缩短癫痫发作的潜伏期,与生理盐水对照组相比差异有显著性意义(t=3.85,P<0.05),对癫痫发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,观察到明显的神经元变性坏死,大鼠脑内NMDAR活性在致痫后个时间点均显著增强;IL-1ra对发作潜伏期的影响及发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,但可明显减轻戊四氮致痫所导致的神经元损害,致痫大鼠脑内NMDAR活性各时间与对照组相比明显减低。结论:IL-1β通过提高NMDAR活性促进癫痫发生及发展,加重癫痫所导致的神经元损伤的程度,IL-1ra可以通过抑制IL-1β的活性,减轻其上述作用。
- 朱雨岚吴海威程莉晶孙威
- 关键词：癫痫
- 缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。
- 朱雨岚陈莉朱延梅孙威李倩
- 关键词：缺氧NDGA15-HETE
- 15-羟廿碳四烯酸对脑动脉平滑肌细胞ERK信号传导通路影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用。方法将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组。将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达。结果随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低。缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mRNA均上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩。
- 陈岩朱雨岚朱延梅孙威贺嘉勾海燕
- 关键词：缺氧去甲二氢愈创木酸细胞外信号调节激酶1/2
