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氨氯地平抑制人血管平滑肌细胞增殖机制的研究被引量：1: 2000年; 目的　观察氨氯地平对人血管平滑肌细胞 (VSMC)丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性的影响。方法　取人乳腺下动脉培养VSMC ,用bFGF刺激细胞增殖 ,观察氨氯地平对bFGF激活的MAPK活性的影响 ,用 p42 / p44磷酸化抗体蛋白免疫印迹法测定MAPK活性。结果　bFGF对MAPK有显著激活作用 ,激活峰值出现在 5～ 15min ,维持至 3h ;此活化作用被MAPK激酶的特异抑制剂PD980 5 9抑制 ;无论瞬时或持久的bFGF激活的MAPK活性均被氨氯地平抑制。; 张玉珍朱鼎良高平进王兴宇Marche P张宗梁; 关键词：血管平滑肌细胞氨氯地平细胞增殖

LPS和PMA诱导小鼠腹腔巨噬细胞的PKC-α和PKC-ε的激活与转位被引量：2: 1996年; 利用免疫印迹技术及内源性底物磷酸化方法,我们研究了在巨噬细胞的信号传递中起重要作用的PKC同功酶的分布及其在免疫调变剂LPS的刺激下产生的激活和转位。在未激活的巨噬细胞中,PKC-β的含量高于PKC-α和ε,它和PKC-α的分布均是胞质中大于胞膜。以PMA为阳性对照,结果提示LPS介导的抑制性巨噬细胞兔疫调变机制中涉及到了PKC-α和PKC-ε从胞质到膜组份的转让而不是PKC-β(PKC-βⅠ或βⅡ)的转位。应用PKC-依赖的内源性底物磷酸化的分析,结果说明胞质中55 kDa和74 kDa蛋白质磷酸化条带的减弱和膜组份中的类似蛋白质(PMA与LPS的刺激有不同的反应)磷酸化强度的增加,与PKC的转位有着相同的时间梯度。这结果提示在LPS介导的免疫调变信号传递通路中,PKC-α和PKC-ε可能介导了信号的传导及放大。; 林明群张宗梁; 关键词：细胞巨噬细胞蛋白激酶C

LPS启动的IκBα降解和转录因子NF-κB的激活: 巨噬细胞能为细菌脂多糖(LPS)激活引起杀细菌和杀肿瘤能力的增强。报道指出,巨噬细胞杀细菌和杀肿瘤能力的增强引起快速和暂时的基因表达,直接或间接与巨噬细胞的上述功能有关。这些基因包括TNF-α,IL-1α,β,GM-CS...; 张劲松张宗梁; 文献传递

热休克反应通过JNK信号通路抑制小鼠腹腔巨噬细胞中IL-18的表达: 热休克反应在保护细胞免受刺激损伤的自我防御机制和调节细胞因子的表达等方面具有复杂的作用。IL-18是参与调节T细胞,B细胞,NK细胞及非免疫细胞免疫反应的一个重要的细胞因子。本文报道了热休克反应对LPS诱导的IL-18表...; 王韵张宗梁; 关键词：热休克反应 IL-18 AP-1 巨噬细胞; 文献传递

小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38MAPK的激活与NO的生成?被引量：3: 2001年; 探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理. 通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究, 分析了 p38 MAPK和ERK1/2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响. 实验证明, 免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1/2, p38 MAPK信号通路和NO的产生, 而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1/2, p38 MAPK和NO的产生密切相关.; 苏踊跃王兴宇单佑安张劲松罗向东张宗梁; 关键词：巨噬细胞 ERK1/2 P38MAPK 小鼠腹腔脂多糖一氧化氮合酶

TNCB介导角质形成细胞IL-18的表达被引量：1: 2009年; 目的研究过敏原TNCB对小鼠角质形成细胞(PAM212)促炎症细胞因子IL-18表达的调节效应。方法以不同浓度TNCB处理小鼠角质形成细胞,并以PMA、LPS处理作为阳性对照,利用RT-PCR和ELISA法检测PAM212细胞中IL-18表达变化情况。结果TNCB处理引起角质形成细胞变圆,从支持物脱落;TNCB以剂量依赖的方式促进角质形成细胞内IL-18的mRNA的转录,在处理浓度为10μmol/L时显著提高IL-18 mRNA的转录和蛋白质的分泌。结论过敏原TNCB对角质形成细胞中IL-18表达呈上调效应,为进一步研究炎症反应条件下IL-18的表达调节机制打下了基础。; 黄亚琴王韵杜文潇张艺连小华杨恬张宗梁; 关键词：IL-18 角质形成细胞

Toll受体介导的天然免疫信号传递系统:从果蝇到人类被引量：12: 1998年; 天然免疫在抗感染和诱导获得性免疫反应中起重要作用。这一作用主要包括三方面:一是在感染的早期阶段启动宿主的免疫防御功能,如激活补体旁路、活化NK细胞等;二是在天然免疫细胞的表面诱导共刺激分子的表达,以利于未致敏(naive)T细胞的活化;三是由单核-巨噬细胞分泌细胞因子,不仅发挥效应作用,并为T亚群的分化提供指令性的信息。其中涉及许多基因(如细胞因子基因等)的转录激活。天然免疫细胞如单核-巨噬细胞,采用种系编码的受体(germ-line encoded receptor)识别感染微生物的保守分子成分;而获得性免疫则是以基因重排产生、克隆化分布于T。; 张宗梁姚鑫; 关键词：天然免疫果蝇

巨噬细胞的白细胞人素12(IL-12)研究:信号传导和免疫调节: 张宗梁; ８０年代初发现带瘤宿主能诱发具有抗肿瘤作用的抑制性巨噬细胞，同时引进免疫反应失调和Ｔ、Ｂ淋细胞功能的抑制。一些活性分子也可在正常宿主诱发具有同样功能的抑制性巨噬细胞。随后，发现抑制性细胞在体外用ＬＰＳ（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓ...; 关键词：; 关键词：免疫调节信号传导白细胞介素巨噬细胞

热休克反应负调节小鼠巨噬细胞IL-18的表达被引量：5: 2003年; 热休克反应(HSR)是机体或细胞保护自身免受一系列有害刺激的自我保护性反应, 近年来的研究表明它还参与了细胞因子的表达调节. IL-18是调节免疫反应的一个重要的细胞因子. 研究了小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中HSR对脂多糖(LPS)诱导的IL-18表达的效应, 结果表明, HSR强烈抑制了LPS引起的IL-18的mRNA的转录和蛋白分泌. 进一步对这一下调效应机制的研究表明, 在热休克细胞中, 介导IL-18表达的转录因子AP-1与IL-18启动子区域(-1120 ～ -1083)的DNA序列结合活性明显下降, AP-1上游激酶JNK的磷酸化水平也显著降低. 上述这些研究结果提示, HSR对IL-18表达的下调效应与JNK/AP-1信号通路的抑制密切相关.; 王韵李昌麟王兴宇张劲松张宗梁; 关键词：热休克反应热休克蛋白小鼠巨噬细胞应激反应

地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡被引量：3: 2003年; 目的　研究化疗药物诱导HL60 n白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,并探讨地塞米松 (DXM )对其的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)检测细胞凋亡。结果　化疗药物诱导HL60 n白血病细胞NF κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关 ,1μmol/LDXM能显著抑制高三尖杉酯碱 (HHT) 0 .5 μmol/L或足叶乙甙(VP 16) 1μmol/L诱导的HL60 n细胞NF κB活化 ,抑制率分别为 49.69%和 44 .3 5 % ,并增强它们诱导HL60 n细胞凋亡的作用 ,凋亡增加率分别为 5 7.5 %和 3 7.2 %。HL60 n细胞在接触化疗药物前 ,NF κB亦有一定程度的活化。结论　化疗药物在诱导HL60 n白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,DXM可通过抑制NF; 许小平史剑慧吕书晴费新红张劲松张宗梁程文英; 关键词：白血病地塞米松化疗药物细胞凋亡

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