徐秋林
- 作品数：24 被引量：124H指数：7
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制被引量：10
- 2015年
- 目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性,用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白(F-actin)形态改变,并检测p38的磷酸化。用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞,再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞,观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响。结果脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高,F-actin重排以及p38磷酸化增加,上述变化可被CVVHULI所抑制。p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排。结论 CVVHULI可通过抑制p38活化,进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。
- 郭晓华王郑莲刘亚楠徐秋林苏磊吴凡
- 关键词：乌司他丁内皮细胞通透性脓毒性休克
- 抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响
- 2017年
- 目的研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响。方法将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺激。各组细胞于41℃恒温水箱中分别培养0.5、1、1.5、2h后添加NE刺激,采用细胞表面积收缩比(%)反映细胞对NE的反应性。结果与对照组比较,无论是给予低浓度或常规浓度NE刺激,HS组细胞热打击1h时对于NE的反应性均明显增高,2h时对于NE的反应性则明显降低(P<0.05或P<0.01);SOD+HS组细胞对NE的反应性在热打击至2h后均出现明显下降(P<0.05或P<0.01)。对照组及HS组细胞对不同浓度NE刺激的反应性差异无统计学意义(P>0.05),SOD+HS组细胞在热打击过程中对常规浓度NE的反应性明显高于对低剂量NE的反应性(P<0.05或P<0.01)。无论给予常规浓度或低浓度NE刺激,SOD+HS组细胞对NE的反应性均低于HS组(P<0.05或P<0.01)。结论热打击过程中,HUASMCs对NE的反应性呈时相性变化。抗氧化剂在中暑早期可能可以纠正HUASMCs对NE的过反应现象,但在热打击中后期,抗氧化剂并不能改善其反应性的下降。
- 李志鹏金慧童华生刘志锋徐秋林苏磊
- 关键词：抗氧化剂
- 热打击及中暑小鼠血清对小鼠肺微血管内皮细胞黏附单核细胞能力的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究热打击及10%中暑小鼠血清刺激肺微血管内皮细胞(PMVECs)对PMVECs表达血管内皮黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)水平及其黏附单核细胞能力的影响。方法:根据二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,光镜下观察细胞形态并对其血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cadherin)及Ⅷ因子进行染色鉴定。将PMVECs随机分为3组,分别进行37℃正常培养(对照组)、给予42℃2 h热打击或10%中暑小鼠血清刺激,24 h后分别提取总RNA,荧光定量PCR及Weston blot检测VCAM-1及ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平,荧光显微镜观察其对人单核细胞(THP-1细胞)的黏附能力。结果:所分离PMVECs纯度较高,光镜下细胞呈特征性鹅卵石形状排列,VE-Cadherin及Ⅷ因子均可染色。与对照组相比,给予42℃2 h的热打击24 h后,VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达降低(P<0.05),而给予10%中暑小鼠血清刺激24 h后VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达增加(P<0.01)。与对照组相比,热打击组黏附THP-1细胞的细胞数无明显变化,中暑小鼠血清刺激组THP-1细胞数明显增多,显示PMVECs对单核细胞的黏附能力增强。结论:单独热打击并未使小鼠PMVECs黏附分子表达增加,而给予中暑小鼠血清刺激后其黏附分子表达显著上调,从而使单核细胞易于附壁,导致或加重了中暑相关的急性肺损伤。
- 刘亚楠徐秋林郭晓华周耿标王郑莲陆杰富邱俊明苏磊
- 关键词：肺微血管内皮细胞单核细胞黏附分子中暑
- 蛋白酶活化受体1调控Mcl-1和Bax表达介导热打击致人脐静脉内皮细胞早期凋亡的研究
- 2016年
- 目的:观察热打击人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后蛋白酶活化受体1(PAR1)对凋亡相关蛋白Mcl-1、Bax水平表达调控及细胞早期凋亡的影响,明确PAR1在热打击致HUVECs凋亡中的作用。方法 :采用PAR1抑制剂SCH79797(SCH)、PAR1激动剂TFLLR-NH2(TF)、PAR1si RNA、PAR1腺病毒过表达预处理HUVECs,给予42℃热打击2 h,后于8 h提取各处理组总蛋白,western blot检测Mcl-1、Bax、Caspase 3及CleavedCaspase 3蛋白表达,流式细胞计数仪检测各处理组细胞早期凋亡。结果 :与正常对照组比较,热打击组Mcl-1、Bax、Caspase 3表达增加及Cleaved-Caspase 3活化程度增加(P<0.05);与热打击组比较,PAR1抑制剂或PAR1si RNA联合热打击组Mcl-1表达增加(P<0.05),Bax减少(P<0.05),Cleaved-Caspase 3活化程度降低,细胞早期凋亡数目减少(P<0.05,P<0.01),PAR1激动剂或PAR1腺病毒联合热打击组Bax表达增加(P<0.05),Mcl-1表达减少(P<0.05),Cleaved-Caspase 3活化程度增加,且细胞早期凋亡数目增加(P<0.05或P<0.01)。结论 :热打击HUVECs可发生细胞凋亡,Mcl-1、Bax蛋白表达增加;PAR1通过调控Mcl-1及Bax的表达最终起到促凋亡作用。
- 王郑莲徐秋林刘亚楠周耿标刘云松邱俊明苏磊
- 关键词：人脐静脉内皮细胞MCL-1BAX
- 梯度热打击对大鼠肝库普弗细胞吞噬功能的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响。方法设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测库普弗细胞对溶菌酶吞噬能力的改变。结果与正常对照组相比,热打击各组均出现不同程度的细胞损伤,且随热打击程度加深而加重(P<0.05)。细胞增殖实验显示,与正常对照组相比,热打击后6h,41℃和43℃组增殖率明显下降(P<0.01),12h时仅43℃组增殖率明显下降(P<0.001),至24h,各热打击组与正常对照组差异无统计学意义。流式细胞术显示,1h热打击结束后,与正常对照组相比,各热打击组细胞均呈现吞噬功能的下降,以43℃组最为明显(P<0.05)。结论热打击可导致大鼠肝库普弗细胞吞噬功能受到抑制,可能与热打击对细胞的直接细胞毒作用有关。热打击对于肝库普弗细胞影响的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。
- 刘亚楠徐秋林刘志锋彭娜潘志国童华生文强苏磊
- 关键词：库普弗细胞细胞增殖
- 半卧位气管插管的临床应用研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨采取半卧位气管插管对于危重患者的临床应用效果。方法 100例ICU内需行气管插管的患者,随机分为半卧位气管插管组50例和平卧位气管插管组50例,分别采取半卧位或平卧位按常规进行经口气管插管。结果半卧位气管插管组和平卧位气管插管组平均插管准备时间分别为20.0±3.9 s和38.7±7.7 s(P<0.01);喉显露率分别为Ⅰ级9例、Ⅱ级37例、Ⅲ级4例和Ⅰ级15例、Ⅱ级30例、Ⅲ级5例(P>0.05);平均插管时间分别为39.5±10.2 s和41.6±10.6 s(P>0.05);插管成功率均为96.0%(P>0.05);并发症发生率分别为6.0%和12.0%(P>0.05)。结论对于危重患者,采用半卧位气管插管较采用平卧位能减少插管准备时间,并能获得相同的喉显露分级和成功率,尤其适用于紧急气管插管。
- 刘云松唐丽群彭娜段鹏凯徐秋林
- 关键词：经口气管插管半卧位危重病
- 脂多糖和热打击联合作用对人肠上皮细胞释放细胞因子的影响
- 刘志锋唐柚青孟繁甦徐秋林苏磊刘亚伟刘铮
- 乌司他丁对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：18
- 2015年
- 目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组小鼠置于(22±1)℃的环境中,其余各组小鼠置于加温舱(温度37℃、湿度60%)持续加温,两给药组分别于造模前、后10 min腹腔注射UTI 5×104U/kg,而两生理盐水组则腹腔注射等量的生理盐水,加热期间前1.5 h每隔30 min用水银温度计人工测定肛温(Tc)1次,之后每隔15 min测1次肛温,待Tc达42.7℃(以此作为重症中暑开始的标志)后撤离高温舱,转移至常温中复温6 h。观察各组肺组织病理学变化,检测各组支气管肺泡灌洗液(Bronchial Alveolar Lavage Fluid,BALF)中蛋白含量、肺湿/干比(W/D)、肺含水量、肺血管通透性(伊文思蓝含量)。结果与正常组相比,重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组肺部损伤严重,病理形态学改变明显,肺W/D比值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性均显著增加(P<0.05),且组间无显著性差异(P>0.05);而造模后给药组与重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组相比,其肺部病理变化明显改善,肺W/D值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性显著降低,但高于正常对照组(均P<0.05),而造模前给药组小鼠Tc≥42.7℃的时间较其它热打击组明显延长,但上述肺损伤指标却未见明显改善。结论乌司他丁对重症中暑所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,能有效对抗重症中暑所致的急性肺损伤,发挥保护作用。
- 周耿标徐秋林刘亚楠王郑莲郭晓华苏磊
- 关键词：重症中暑乌司他丁急性肺损伤支气管肺泡灌洗伊文氏蓝
- MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究被引量：10
- 2017年
- 目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响。方法建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况。二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况。通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响。结果在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡。TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化。结论重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用。
- 刘亚楠徐秋林郭晓华周耿标王郑莲童华生陆杰富邱俊铭苏磊
- 关键词：中暑肺微血管内皮细胞细胞通透性
- 精准医学时代的脓毒症研究被引量：7
- 2016年
- 近二十年来的理论和实践认为脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。循证医学的发展使脓毒症的诊疗技术得到了很大的提高，基于循证医学证据制定的“拯救脓毒症运动”相关指南一定程度上降低了脓毒症的死亡率，但预期的效果不尽人意。面对脓毒症医学专家们正在对循证医学进行一些新的变革和选择。
- 苏磊徐秋林
- 关键词：严重脓毒症全身炎症反应综合征循证医学证据学时脓毒性休克诊疗技术
